, proteiini, joka on vastuussa verihyytymien (trombien) muodostumisesta verisuonissa.
D-dimeerejä ja FDP-yhdisteitä on läsnä ja mitattavissa, vaikkakin hyvin pieninä pitoisuuksina, jopa täysin terveillä koehenkilöillä, koska erilaiset hyytymistä estävät ja hyytymistä estävät tekijät ovat täydellisessä homeostaattisessa tasapainossa.
Tämän asteikon kahdelta levyltä löydämme toisaalta hyytymismekanismien aktivoitumisen, josta seuraa fibriinin muodostumista, ja toisaalta stabiloidun fibriinin hajoamista ja kiertävän trombiinin estämistä (välttämätöntä fibrinogeenin aktivoimiseksi fibriiniksi) ).
Valitettavasti tämä tasapaino menetetään erilaisissa olosuhteissa, patologisissa tai muissa olosuhteissa, ja - riippuen siitä, riippuuko vaaka ensimmäisen tai toisen levyn sivusta - voi esiintyä tromboottisia sairauksia (liiallinen veren hyytyminen) tai verenvuotoa (riittämätön veren hyytyminen). Ensimmäisessä tapauksessa keho yrittää kompensoida ongelman lisäämällä fibrinolyyttisiä ilmiöitä (fibriinin hajoaminen), mistä seuraa veren D-dimeerien lisääntyminen.
Tunnisteet:
sentrifugoidaan laihduttaa biologia
Kliinisessä ympäristössä D-dimeerin määrittäminen verestä on osa syvä laskimotromboosin ja keuhkoembolian diagnostista prosessia. Tämä testi on siksi erityisen hyödyllinen tutkittaessa patologioita, jotka liittyvät liialliseen tai sopimattomaan hyytymiseen.
se on välttämättä poistettava. Tämän pistokkeen liukenemisprosessista (fibrinolyysi) eri aineilla, ennen kaikkea plasmiinilla, alkavat niin kutsutut fibriinin ja fibrinogeenin (FDP) hajoamistuotteet, joihin myös D-dimeeri kuuluu. Nämä elementit muodostuvat joka kerta, kun stabiloidut fibriinit leikataan sopivilla entsyymeillä; Koska fibriiniä ei normaalisti ole veressä sellaisenaan, vaan verisuonivaurion aktivoiman prekursorin (fibrinogeenin) muodossa, D-dimeerien ja muiden aktivoituneen fibriinin hajoamistuotteiden läsnäolo verenkierrossa edellyttää aiempaa aktivoitumista hyytymishäiriöstä. Paitsi, että koska hyytymän muodostamiseksi fibrinogeenistä peräisin oleva fibriini on "stabiloitava" niin kutsutulla tekijällä XIIIa (aktivoitava trombiinilla), fibrinogeenin ja stabiloimattoman fibriinin hajoamistuotteet ilmaisevat "primitiivisen aktivaation" fibrinolyysistä.D-dimeerejä ja FDP-yhdisteitä on läsnä ja mitattavissa, vaikkakin hyvin pieninä pitoisuuksina, jopa täysin terveillä koehenkilöillä, koska erilaiset hyytymistä estävät ja hyytymistä estävät tekijät ovat täydellisessä homeostaattisessa tasapainossa.
Tämän asteikon kahdelta levyltä löydämme toisaalta hyytymismekanismien aktivoitumisen, josta seuraa fibriinin muodostumista, ja toisaalta stabiloidun fibriinin hajoamista ja kiertävän trombiinin estämistä (välttämätöntä fibrinogeenin aktivoimiseksi fibriiniksi) ).
Valitettavasti tämä tasapaino menetetään erilaisissa olosuhteissa, patologisissa tai muissa olosuhteissa, ja - riippuen siitä, riippuuko vaaka ensimmäisen tai toisen levyn sivusta - voi esiintyä tromboottisia sairauksia (liiallinen veren hyytyminen) tai verenvuotoa (riittämätön veren hyytyminen). Ensimmäisessä tapauksessa keho yrittää kompensoida ongelman lisäämällä fibrinolyyttisiä ilmiöitä (fibriinin hajoaminen), mistä seuraa veren D-dimeerien lisääntyminen.
Yhteenvetona voidaan todeta, että D-dimeerin esiintyminen veressä on seurausta kolminkertaisesta mekanismista:
- Hyytymisen aktivointi fibriinin muodostumisen kanssa;
- Stabilointi tekijä XIII: n vaikutuksesta (trombiinin aktivoima);
- Myöhempi proteolyysi fibrinolyyttisen järjestelmän (plasmiini) avulla.