Tulehduksellisten tilojen läsnä ollessa tulehduksen lääkehoidon päätavoitteena on rajoittaa ja mieluiten poistaa tyypilliset oireet (kuten esimerkiksi kipu) ja hidastaa tai vielä paremmin pysäyttää väistämättä seuraavat kudosvauriot .
Tässä monimutkaisessa prosessissa, joka on tulehdus, on mukana monia aineita ja kemiallisia välittäjiä. Joillakin tietyillä prostaglandiinityypeillä on varmasti ratkaiseva rooli. Siksi ei ole yllättävää, että tulehduskipulääkkeiden kohde on juuri entsyymi - syklo -oksigenaasi tai COX. prostaglandiinien synteettisessä prosessissa arakidonihaposta alkaen.
monityydyttymättömiä, joita syntetisoidaan eri kudoksissa ja joilla on useita tehtäviä elimistössä.
Eikosanoidien ryhmään kuuluvat prostaglandiinit osallistuvat sekä fysiologisiin prosesseihin (solun homeostaasi) että tulehdusprosesseihin.
Vaikka prostaglandiineja voidaan syntetisoida erityyppisistä monityydyttymättömistä rasvahapoista, tässä artikkelissa käsitellään vain niitä, jotka ovat peräisin arakidonihaposta. Viimeksi mainitusta lähtien syklo -oksigenaasi (COX) -nimisen entsyymin vaikutuksesta on mahdollista syntetisoida prostaglandiineja G2, H2, E2, F2α, D2, I2 ja tromboksaani A2.
Syklo -oksigenaasientsyymistä tunnetaan tällä hetkellä kolme isoformia:
- COX-1: on konstitutiivinen isoformi, joka normaalisti ilmentyy soluissa ja osallistuu niiden homeostaasiin.
- COX-2: se on indusoitava isoformi, mikä tarkoittaa, että se ei aina toimi solujen sisällä, vaan aktivoituu vasta kudosvaurion jälkeen; se on vastuussa niin kutsuttujen tulehdusta edistävien prostaglandiinien synteesistä.
- COX-3: Tämän isoformin uskotaan olevan keskeisellä paikalla, vaikka monet sen ominaisuuksista ja toiminnoista ymmärretään edelleen väärin.
