Johdanto
Verihiutaleet tai trombosyytit ovat veren pienimpiä elementtejä, joiden muoto on diskoidi ja joiden halkaisija on 2–3 µm. Toisin kuin valkosolut (tai leukosyytit) ja punasolut (tai punasolut), verihiutaleet eivät ole todellisia soluja, vaan punasolussa sijaitsevien megakariosyyttien sytoplasmafragmentteja. Nämä puolestaan ovat peräisin megakaryoblasteiksi kutsutuista esiasteista ja esiintyvät suurina monisoluisina soluina (halkaisija 20 - 15 nm), jotka eri kypsymisvaiheiden jälkeen käyvät ilmi sytoplasmisen pirstoutumisesta, joka on peräisin 2000-4000 verihiutaleesta. Näin ollen trombosyyteissä ei ole ydintä (kuten punasoluja) eikä rakenteita, kuten endoplasmista retikulumia ja Golgi -laitetta; niitä kuitenkin rajoittaa kalvo, joka tekee jokaisesta verihiutaleesta riippumattoman muista, ja niissä on rakeita, erilaisia organelleja sytoplasma ja RNA.
Kuten odotettiin, verihiutaleiden mitat ovat erityisen pienet; tästä huolimatta niiden sisäinen rakenne on äärimmäisen monimutkainen, koska ne osallistuvat ensiarvoisen tärkeään biologiseen prosessiin, jota kutsutaan hemostaasiksi.haima, veri + pysähtyminen lohko]. Yhdessä hyytymisentsyymien kanssa verihiutaleet sallivat veren kulkemisen nesteestä kiinteään tilaan muodostaen eräänlaisen tulpan (tai trombin), joka estää verisuonten loukkaantuneita kohtia.
Normaaliarvot veressä
Yhdessä millilitrassa verta on normaalisti 150 000 - 400 000 verihiutaleita. Niiden keskimääräinen käyttöikä on 10 päivää (verrattuna punasolujen 120 päivään), jonka lopussa ne fagosytoituvat tai tuhoutuvat makrofageilla, erityisesti maksassa ja pernassa (jälkimmäisessä on noin kolmasosa verihiutaleiden kokonaismassasta) . Joka päivä tuotetaan 30 000 - 40 000 verihiutaleita / mm3; tarvittaessa tämä synteesi voi lisääntyä 8 kertaa.
Verihiutaleiden rakenne
Verihiutaleiden rakenne on erittäin monimutkainen, joten ne aktivoituvat vain vastauksena tarkkoihin ja tarkasti määriteltyihin ärsykkeisiin; Jos näin ei olisi, verihiutaleiden aggregaatiolla olosuhteissa, jotka eivät ole ehdottoman välttämättömiä, tai vialla tarpeessa, olisi erittäin vakavia seurauksia organismille (patologinen trombogeneesi ja verenvuoto).
Koska virheellisellä veren hyytymisellä on ensisijainen rooli aivohalvausten ja sydänkohtausten synnyssä, sitä hallitsevat biologiset mekanismit ovat edelleen lukuisten tutkimusten kohteena.
Verihiutaleet ovat aina läsnä verenkierrossa, mutta ne aktivoituvat vain, jos verenkiertojärjestelmän seinät ovat vaurioituneet.
Verihiutaleiden rakenne sekä niiden muoto ja tilavuus muuttuvat perusteellisesti suhteessa aktiivisuuden asteeseen ja vaiheeseen. Inaktiivisessa muodossa verihiutaleet koostuvat vaaleammasta osasta (hyalomer) ja taittuvammasta keskusosasta (kromomeeri), joissa on runsaasti hyytymisproteiineja ja sytokiinejä sisältäviä rakeita. Solukalvo sisältää runsaasti proteiinimolekyylejä ja glykoproteiineja, jotka toimivat reseptoreina säätelemällä verihiutaleiden vuorovaikutusta ympäröivän ympäristön kanssa (adheesiota ja aggregaatiota).
Hyytyminen ja verihiutaleet
Verihiutaleet ovat vain osa monista hyytymisprosessiin osallistuvista toimijoista. Verisuonen vamman, joidenkin endoteelisolujen vapauttamien kemiallisten aineiden ja vaurioituneen seinän kollageenin altistumisen jälkeen verihiutaleiden aktivoituminen määritetään (endoteeli on verisuonten sisäpinnan erityinen vuorauskudos , joka normaaleissa olosuhteissa erottaa kollageenimatriisin kuidut verestä estäen verihiutaleiden tarttumisen).
Verihiutaleet tarttuvat nopeasti kollageeniin, joka paljastuu vaurioituneessa seinämässä (verihiutaleiden tarttuminen), ja ne aktivoituvat vapauttamalla tiettyjä aineita (nimeltään sytokiinejä) vaurioalueelle. ns. valkoinen trombi; lisäksi ne auttavat vahvistamaan paikallista verisuonten supistumista, jonka aikaisemmin ovat laukaissut jotkut parakriiniset aineet, joita vahingoittunut endoteeli vapauttaa veren virtauksen ja paineen vähentämiseksi. Molemmat reaktiot välittyvät eräiden verihiutalerakeiden sisältämien aineiden, kuten serotoniinin, kalsiumin, ADP: n ja verihiutaleita aktivoivan tekijän (PAF), vapautumisesta. Jälkimmäinen laukaisee signalointireitin, joka muuttaa verihiutalemembraanin fosfolipidit tromboksaaniksi A2, verisuonia supistava vaikutus ja edistää verihiutaleiden aggregaatiota.
Verihiutaleet ovat erittäin hauraita: muutama sekunti verisuonen loukkaantumisen jälkeen ne kasautuvat ja rikkoutuvat, vapauttaen niiden rakeiden sisällön ympäröivään vereen ja edistäen hyytymän muodostumista.
"Verihiutaleiden aggregaatiota" on ilmeisesti rajoitettava, jotta verihiutaleiden tulppa ei ulotu alueille, joihin endoteelivaurio ei vaikuta; verihiutaleiden tarttumista terveisiin verisuonten seinämiin rajoittaa siten NO: n ja prostasykliinin (eikosanoidi) vapautuminen.
Ensisijainen verihiutaleiden tulppa vahvistetaan seuraavassa vaiheessa, jossa sarja reaktioita seuraa nopeasti toisiaan
tunnetaan yhdessä hyytymiskaskadina; tämän tapahtuman lopussa verihiutaleiden tulppa vahvistetaan proteiinikuitujen (fibriini) kietoutumisella ja ottaa hyytymän nimen (jonka punainen väri johtuu punasolujen tai punasolujen sisällyttämisestä). fibriini on peräisin edeltäjäaineesta, fibrinogeeni, trombiinientsyymin aktiivisuuden ansiosta (lopputulos kahdesta eri reitistä, jotka osallistuvat edellä mainittuun kaskadiin).Vaikka toisaalta terveen endoteelin solujen vapauttama prostasykliini estää verihiutaleiden tarttumista, toisaalta kehomme syntetisoi antikoagulantteja - kuten hepariinia, antitrombiini III: ta ja C -proteiinia - estämään ja säätelemään joitakin reaktioita. hyytymishäiriö, joka on välttämättä rajoitettava loukkaantuneelle alueelle.
Verisuonivaihe → verisuonten ontelon väheneminen
Verisuonilihaksen supistuminen
Perifeerinen verisuonten supistuminen
Verihiutaleiden vaihe → verihiutaleiden tulpan muodostuminen
Jäsenyys
Muodon muutos
Degranulaatio
Yhdistäminen
Hyytymisvaihe → fibriinihyytymän muodostuminen:
Entsymaattisten reaktioiden kaskadi
Fibrinolyyttinen vaihe → hyytymän liukeneminen:
Fibrinolyyttisen järjestelmän aktivointi
Verihiutaleilla on keskeinen rooli verenvuodon "pysäyttämisessä", mutta ne eivät suoraan puutu vahingoittuneen verisuonen korjaamiseen, mikä johtuu sen sijaan solujen kasvu- ja jakautumisprosesseista (fibroblastit ja verisuonten sileät lihassolut). Kun vuoto on korjattu, hyytymä liukenee hitaasti ja vetäytyy takaisin hyytymän sisälle jääneen entsyymiplasmiinin vaikutuksesta.
Pistrine ja verikokeet
- PLT: verihiutaleiden määrä, verihiutaleiden määrä veritilavuutta kohti
- MPV: verihiutaleiden tilavuus
- PDW: verihiutaleiden tilavuusjakauma (verihiutaleiden anisosytoosin indeksi)
- PCT: tai verihiutaleiden hematokriitti, veren tilavuus, jonka pistrins