Yksittäinen mutaatio ei aiheuta syöpää; pikemminkin tarvitaan lisää mutaatioita solun erittäin kriittisillä alueilla, kuten geeneissä ja DNA: ssa.
Karsinogeneesi on prosessi, joka johtaa syövän muodostumiseen. Syöpä on joukko patologioita, joille on ominaista epänormaalien solujen hallitsematon kasvu. Näistä soluista syntyy solupopulaatio, jolla on nopean lisääntymisen lisäksi monia ominaisuuksia, kuten kyky vastustaa ja mahdollisuus tunkeutua sekä lähimpiin että kaukaisimpiin elimiin ja kudoksiin.
Karsinogeneesi voi johtua genotoksisista aineista, ja tässä tapauksessa puhumme MUTATIONAL CARCINOGENESIS: stä. Karsinogeneesi voi kuitenkin johtua myös muista kuin genotoksisista aineista tai epigeneettisistä tekijöistä, joille sitä kutsutaan EPIGENETIC CARCINOGENESIS.
Mutaatiokarsinogeneesissä genotoksiset ja DNA-reaktiiviset aineet aiheuttavat mutaation terveessä solussa. Tämä mutaatio aiheuttaa "geenimateriaalin muutoksen solun sisällä, mikä johtaa suoraan kasvainten muodostumiseen".
Epigeneettisessä mutaatiossa "terve" solu sisältää kuitenkin jo syövän kehittymisen geenit. Nämä geenit esiintyvät aluksi inaktiivisessa tilassa, mutta ne voidaan aktivoida tiettyjen promoottorin tai epigeneettisten aineiden vaikutuksesta.
Epigeneettisiä aineita voivat olla hormonit (konjugoidut estrogeenit), immunosuppressantit, kiinteän olomuodon aineet (muovimateriaali ja eterniitti / asbesti tai asbesti), TCDD: t (2,3,7,8-tetraklooridibentso-p-dioksiini, joka tunnetaan dioksiineina) ja forboliesterit ( tetradekanyylifolboliasetaatti, DDT).
On erittäin tärkeää muistaa, että mutageenista voi tulla syöpää aiheuttava aine, mutta syöpää aiheuttava aine ei välttämättä ole perimän muutoksia aiheuttava aine.
Karsinogeeni on aine, joka aiheuttaa epätyypillisiä kudosmuodostumia. Aina ei sanota, että kudosten neomuodostumat ovat pahanlaatuisia; voi myös olla, että neoformaatio on hyvänlaatuinen ja muuttuu sitten pahanlaatuiseksi ajan mittaan uusimuutosten tapauksessa on aina tarpeen ottaa yhteyttä erikoislääkäriin, joka seuraa solujen kasvun tilannetta.
Karsinogeenit puolestaan voidaan luokitella seuraaviin:
- KARKINOGEENIT, JOILLA ON RIIPPUMATON TAI SUORA AKTIVOINTI: primaariset tai välittömät karsinogeenit, kuten alkyloivat aineet tai radioaktiiviset isotoopit, ovat jo aktiivisia eivätkä vaadi aineenvaihdunta -aktivoitumista kasvainvaikutuksensa suorittamiseksi;
- AKTIVOITU-RIIPPUVA tai Epäsuora karsinogeeni: epäsuorat karsinogeenit, jotka tunnetaan myös toissijaisina karsinogeeneinä tai prokarcinogeeneinä (aromaattiset amiinit, PAH-yhdisteet), on ensin aktivoitava metaboloitumalla niiden karsinogeenisen toiminnan suorittamiseksi. Useimmat syöpää aiheuttavat aineet ovat tämän tyyppisiä.
Mikä on genotoksinen? prokarinogeeni aktivoitu bioaktivoimalla.
Palatessaan karsinogeneesin kehityspolulle, jos solussa tapahtuu mutaatio geenimateriaalille, se voi korjata itsensä tai mennä apoptoosiin. Jos korjausvaihe tai solukuolema ei ole onnistunut, muutos välittyy mutatoituneen solun replikaation aikana tytärsolujen tasolla. Onneksi mutaatio voi olla hiljainen, ja tässä tapauksessa ei tapahdu kasvaimia. mutta jos mutaatio on vaikuttanut tiettyihin solun geeneihin (onko-suppressorit tai proto-onkogeenit), jälkimmäinen alkaa kohti neoplastisen kudoksen tuotantoa. Kasvaimen kehitystä säätelevät kaksi erityistä proteiinia (geeniä), jotka ovat:
- PROTO-ONCOGENS: nopeuttaa kasvaimen lisääntymistä vähentämällä solujen apoptoosia;
- ONCO-SUPPRESSORIT: hidastavat kasvaimen lisääntymisen aktiivisuutta lisäämällä solujen apoptoosia.
Normaalisti näiden kahden geenin aktiivisuus on tasapainossa; toisin sanoen he pystyvät hallitsemaan toisiaan ja solulla on hallittu kehitys.Kun tähän tasapainoon epätasapainoinen mutaatio puuttuu, meillä on "proto-onkogeenien korkea aktiivisuus ja" kasvaimen tukahduttimien liiallinen väheneminen. Tämän epätasapainon jälkeen solu siirtyy neoplastiseen muodostumiseen.
Esimerkki proto-onkogeeneistä on ras-geeni, kun taas onko-tukahduttimien joukossa muistamme p53-proteiinit. On havaittu, että 50%: ssa tapauksista p53 -proteiinien mutaatio aiheuttaa kasvainten muodostumista "ihmisillä. P53 -proteiinit määritellään myös" genomin vartijoiksi ", joten ne voivat estää solusyklin, jos mutaatio Estämällä solusyklin se sallii solun korjata ja indusoida apoptoosin vian sattuessa.
Karsinogeneesin vaiheet
Karsinogeneesi koostuu pääasiassa kolmesta vaiheesta.
Toinen vaihe on PROMOTION, joka ei ole positiivinen asia, koska tässä vaiheessa kasvainsolut alkavat lisääntyä, mikä johtaa solujen ryhmittymiseen, jolla on muunnettu genomi.
Lopuksi kolmas ja viimeinen vaihe on PROGRESSION, joka aluksi esittelee hyvänlaatuisten solujen ryhmittymän (hyvänlaatuisen kasvaimen), mutta ajan myötä hyvänlaatuiset solut muuttuvat pahanlaatuisiksi soluiksi muiden promoottoreiden tai muiden mutaatioiden väliintulon jälkeen.
Edellä kuvattu vaiheiden järjestys on erittäin tärkeä kasvaimen kehittymisen kannalta.
Muut artikkelit aiheesta "Syöpää aiheuttavat aineet ja karsinogeneesi"
- Kromosomit ja kromosomimutaatiot
- Myrkyllisyys ja toksikologia
- Karsinogeneesin tutkimus ja arviointi
