Hengitys

Toimittaja: Dr. Stefano Casali

" ensimmäinen osa

Hengityselinten toiminta

• Järjestä O2 -lisäys ja hiilidioksidin poisto
• Tasaus kierto ja ilmanvaihto välillä 1
• Tuuletus = vuoroveden tilavuus / aika:

  - Kuolleen tilan tuuletus
  - Alveolaarinen ilmanvaihto

Alveolaarisen hypoventilaation aiheuttama hypoksemia voidaan aina korjata lisäämällä hapen pitoisuutta sisäänhengitetyssä ilmassa. Noin 1 mmHg: n nousu sisäänhengitetyssä happi -jännityksessä aiheuttaa 1 mmHg: n lisäyksen valtimoiden happijännityksessä.

Alveolaarisen hypoventilaation syyt

• Huumeiden aiheuttama keskushermoston masennus, anestesia, kilpirauhasen vajaatoiminta
• Trauman, verenvuodon, aivotulehduksen, aivohalvauksen aiheuttamat medullaarisen hengityskeskuksen häiriöt
• Kasvaimet
• Hengityselinten häiriöt, kuten uniapnea ja liikalihavuuden hypoventilaatio -oireyhtymä
• Rintakehän trauma, kyfoskolioosi, torakoplastia
• Neuromuskulaariset häiriöt, jotka vaikuttavat neuromuskulaariseen plakkiin, kuten myasthenia gravis tai hengityslihakset, kuten poliomyeliitti, Gllillain-Barrén oireyhtymä ja amyotrofinen lateraaliskleroosi

Ilmanvaihdon ja perfuusion suhteen muutokset

• Normaaleissa olosuhteissa alveolit ​​saavutetaan suunnilleen yhtä suurilla ilmamäärillä ja verellä; tämä tasapaino voi kuitenkin muuttua. Huonosti tuuletetuissa alveoleissa (V) voi esiintyä lisääntynyttä verenkiertoa (Q). Molemmissa tapauksissa kaasunvaihto muuttuu, usein vakavasti.
• V / Q -suhteen muutos on yleisin kliinisen käytännön hypoksemian syy ja selittää kroonisen keuhkoputkentulehduksen, emfyseemisen ja astmaatikon hypoksemian. Lisäksi se selittää suuren osan hypoksemiasta, jota esiintyy interstitiaalisessa keuhkosairaudessa ja keuhkoödeemassa.

Hyperkapnia

Hyperkapnia (hiilidioksidin kertyminen lisäämällä PaCO2) voidaan määrittää kahdella mekanismilla:

• Hypoventilaatio on helppo ymmärtää PaCO2 on kääntäen verrannollinen alveolaariseen ilmanvaihtoon (yhtälö 1) Kun alveolaarinen ilmanvaihto vähenee, PaCO2 kasvaa.
  Seuraava yhtälö määrittelee PaCO2: n, alveolaarisen ilmanvaihdon (VA) ja kehon hiilidioksidituotannon (VCO2) välisen suhteen:
  PaCO2 = VCO2 / VA (yhtälö 1)
  VCO2: ta pidetään vakiona; kun VA pienenee, PaCO2 kasvaa. Samoin VCO2: n nousu voi aiheuttaa PaCO2: n nousun.Normaalit Paco2 -arvot vaihtelevat välillä 35 ja 45 mmHg eivätkä toisin kuin PaO2, iän vaikutukset.

• V / Q -suhteen vakava muutos voi aiheuttaa hiilidioksidin kertymistä. Kun PaO2 vähenee V / Q -suhteen muutoksen seurauksena, PaCO2 kasvaa. Tämä ilmiö esiintyy usein COPD -potilailla (krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus)
  Joillakin potilailla ilmanvaihto edistää PaCO2: n normalisoitumista. Näitä potilaita (keuhkoahtaumatautipotilaat, jotka hyperventilaavat) kutsutaan "vaaleanpunaisiksi puffereiksi". )
  Muilla potilailla PaCO2 kasvaa ja PaO2 vähenee "muuttuneen V / Q -suhteen seurauksena. Näitä potilaita kutsutaan" sinisiksi paisuttamiksi ": syanoottisia yksilöitä, joilla on huono ilmanvaihto.

Ilmanvaihdon ohjaus

• Pontine-medullaarinen hengityskeskus
• CO2
  Keskus -pH -kemoreceptorit säätelevät ilmanvaihtoa hiilidioksidin kulkeutumisen jälkeen vereen ja aivo -selkäydinnesteen happamoitumisen jälkeen.
  Ilmanvaihto lisääntyy 3 l min / mm Hg Pa CO2: ta; hengittämällä 5% CO2 lisää ilmanvaihtoa 3-4 kertaa.
  CO2 -ärsykettä alentavat keskuslääkkeet ja hengitysteiden tukos (hengitystyö ??)
• O2:
  Kaulavaltimon ja aortan kemoretseptorit
  Normaaleissa olosuhteissa PO2 voidaan vähentää huomattavasti (50 mm Hg) ennen ilmanvaihdon aktivointia
  Hyperkapnian läsnä ollessa PO2: n lasku alle 100 mmHg stimuloi ilmanvaihtoa
  Kroonista hyperkapniaa sairastavilla potilailla, joilla metabolinen kompensointi vähentää pH -vaikutusta, O2 on tärkein ärsyke
• pH:
  Perifeeriset kemoreceptorit
  Vaikka pH: n vaikutusta on vaikea erottaa CO2: n vaikutuksesta, kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että 0,1 yksikön pH -muutokset stimuloivat ilmanvaihtoa.

Bibliografia

Länsi J. B. "Hengitysfysiologia "; Toimittaja Piccin, Padova, 1979.

Ganong W.F., "Lääketieteellinen fysiologia "; Toimittaja Piccin, Padova, 1979.

AA. VV, "Ihmisen anatomia"; I - II - III osa - Edi Ermes 1983.

Fox E.L., "Urheilun fysiologia "; Grasso 1982 painokset.

Tugnoli F. "Hengitys"; Sports Press Society 1981.

Mario Fabbri. "Hengityselinten sairaudet"; CLEB Editore, III painos, toukokuu 2007.

Martini et ai. "Ihmisen anatomia"; III painos - Toimitukset;
Seeley et ai. "Anatomia"; II painos - Idelson -Gnocchi

AA.VV. "Ihmisen fysiologia"; Edi-ermes

J. West; "Keuhkojen patofysiologia"; McGraw Hill, Italia.

A.B. McNaught - R.Callander, "Kuvitettu fysiologia "; Tieteellinen ajatus -julkaisija

P. Castano, ""Ihmisen" anatomia ja fysiologia; Ihmisen anatomia ja fysiologia