Hemoglobiinin merkitys
Happi kuljetetaan veressä kahden eri mekanismin kautta: sen liukeneminen plasmaan ja sitoutuminen punasolujen tai punasolujen sisältämään hemoglobiiniin.
Koska happi liukenee tuskin vesiliuoksiin, ihmiskehon eloonjääminen riippuu riittävästä hemoglobiinimäärästä. Itse asiassa terveessä yksilössä yli 98% tietyn tilavuuden veressä olevasta hapesta sitoutuu hemoglobiiniin ja kuljetetaan punasolujen kautta.
Hemoglobiinin ja hapen välinen yhteys
Hapen sitoutuminen hemoglobiiniin on palautuva ja riippuvainen tämän kaasun osapaineesta (PO2): keuhkokapillaareissa, joissa plasman PO2 kasvaa hapen diffuusion vuoksi alveoleista, hemoglobiini sitoutuu happiin; reuna -alueella, jossa happea käytetään solujen aineenvaihduntaan ja plasman PO2 -pudotukset, hemoglobiini siirtää happea kudoksiin.
Mutta mikä on PO2?
Osittainen happipaine
Kaasun, kuten hapen, osapaine rajoitetussa tilassa (keuhkoissa), joka sisältää kaasuseoksen (ilmakehän ilma), määritellään paineena, joka tällä kaasulla olisi, jos se käyttäisi yksin tarkasteltavaa tilaa.
Käsitteen yksinkertaistamiseksi kuvitellaan osapaine hapen määränä: mitä korkeampi hapen osapaine, sitä suurempi sen pitoisuus. Tämä on erittäin tärkeä näkökohta, jos katsomme, että kaasulla on taipumus diffundoitua pisteestä, jolla on korkeampi pitoisuus (suurempi osapaine), pisteeseen, jolla on pienempi pitoisuus (alempi osapaine).
Tämä laki säätelee kaasujen vaihtoa keuhkoissa ja kudoksissa.
Itse asiassa keuhkojen tasolla, jossa alveolien ilma on läheisessä kosketuksessa verisuonen hyvin ohuiden seinien kanssa, happimolekyylit kulkeutuvat vereen, koska hapen osapaine alveolaarisessa ilmassa on korkeampi kuin PO2 verestä.
Kädestä saadut tiedot: laskimoveren PO2, joka saavuttaa pomoneen lepotilassa, on suunnilleen yhtä suuri kuin 40 mmHg, kun taas merenpinnan tasolla alveolaarinen PO2 on noin 100 mmHg; näin ollen happi diffundoituu oman pitoisuusgradientinsa (osapaineen) mukaisesti alveoleista kohti kapillaareja.Käsitteellisesti kulku pysähtyy, kun keuhkoista poistuvan valtimoveren PO2 on sama kuin alveolien ilmakehän (100 mmHg).
Kun valtimoveri saavuttaa kudoksen kapillaarit, pitoisuusgradientti muuttuu. Itse asiassa levossa olevassa solussa solunsisäinen PO2 on keskimäärin 40 mmHg; Koska, kuten olemme nähneet, veren kapillaarin valtimopäässä PO2 on 100 mmHg, happi diffundoituu plasmasta soluihin.Diffuusio pysähtyy, kun laskimokapillaariveri saavuttaa saman hapen osapaineen kuin veri. solunsisäinen ympäristö, eli 40 mmHg (lepotilassa) Fyysisen rasituksen aikana hapen pitoisuus soluympäristössä pienenee ja sen myötä kaasun osapaine (jopa 20 mmHg); näin ollen hapen vapautuminen plasmasta tapahtuu nopeammin ja johdonmukaisemmin.
Kuten olemme nähneet, keuhkokapillaareissa virtaavan veren riittävä hapenotto riippuu ehdottomasti alveolaaripusseihin pakatun ilman osapaineesta; olemme myös nähneet, kuinka täällä alveolaarinen PO2 on normaalisti (merenpinnan tasolla) 100 mmHg; jos tätä arvoa alennetaan liikaa, hapen diffuusio ilmasta vereen on riittämätön ja syntyy vaarallinen tila, joka tunnetaan nimellä hypoksia.
Hypoksia: Pieni happi veressä
Alveolaarisen ilman osapaine voi laskea korkealla (koska ilmanpaine laskee) tai kun keuhkojen ilmanvaihto on riittämätön (kuten tapahtuu keuhkosairauksien, kuten kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen, astman, fibroottisten keuhkosairauksien, keuhkopöhön läsnä ollessa) ja emfyseema).
Sama tilanne syntyy, kun alveolien seinämä paksuuntuu tai niiden pinta -ala pienenee. Hapen diffuusionopeus ilmasta vereen on itse asiassa suoraan verrannollinen käytettävissä olevan alveolaarisen pinnan alaan kääntäen verrannollinen alveolaarisen kalvon paksuuteen.
Keuhkolaajentuma, rappeuttava keuhkosairaus, joka johtuu pääasiassa tupakansavusta, tuhoaa alveolit pienentäen kaasunvaihtoon käytettävissä olevaa pinta -alaa; toisaalta keuhkofibroosissa arpikudoksen kerrostuminen lisää alveolaarisen kalvon paksuutta. Molemmissa tapauksissa hapen diffuusio alveolaaristen seinien läpi on paljon hitaampaa kuin normaalisti.
Hypoksia voi johtua myös alentuneesta hemoglobiinipitoisuudesta valtimoveresta. Äärimmäisissä tapauksissa, kuten potilailla, jotka ovat menettäneet merkittäviä määriä verta, hemoglobiinipitoisuus voi olla riittämätön vastaamaan solujen happivaatimuksia; näissä tapauksissa ainoa ratkaisu potilaan hengen pelastamiseksi on verensiirto.
Hemoglobiinin dissosiaatiokäyrä
Fysikaalista suhdetta plasman PO2: n ja hemoglobiiniin liittyvän hapen määrän välillä on tutkittu in vitro, ja se on ominaisuus hemoglobiinin dissosiaatiokäyrä.
Tarkkailemalla kuvassa esitettyä käyrää voidaan nähdä, että kun PO2 on 100 mmHg (normaalisti alveolaarialueelle tallennettu arvo), 98% hemoglobiinista sitoutuu happiin.
Huomaa, että arvoilla, jotka ovat yli 100 mmHg, hemoglobiinin kyllästymisprosentti ei kasva entisestään, mikä käy ilmi käyrän tasaantumisesta; samasta syystä niin kauan kuin alveolaarinen PO2 pysyy yli 60 mmHg, hemoglobiini on kyllästynyt yli 90%, joten sillä on lähes normaali kyky kuljettaa happea veressä. Katso lisätietoja hemoglobiinia ja Bohrin vaikutusta käsittelevästä artikkelista.
Kaikki artikkelissa luetellut tekijät voidaan arvioida yksinkertaisilla verikokeilla, kuten punasolujen määrä, hemoglobiiniannos ja veren happisaturaatio (happipitoisen hemoglobiinin prosenttiosuus verrattuna veressä olevan hemoglobiinin kokonaismäärään).
