Näin ollen ilmastointiohjelma voidaan määritellä "riittäväksi", jos se vastaa sen henkilön todellisia tarpeita, jota varten se on suunniteltu.
Tämä ei tarkoita sitä, että aerobisessa liikunnassa suoritettavaa liikuntaa ei suositella enemmän tai vähemmän kaikilla kuntosaleilla, kunto- ja / tai toiminnallisissa kuntoutuskeskuksissa tai fysiologisissa laboratorioissa.
Objektiivisesti tätä ehdotusta pitäisi harkita enemmän kuin mitä voisi kuvitella.
Tässä artikkelissa yritämme selventää aerobiseen harjoitteluun liittyvät hemodynaamiset mekanismit, kuten sopeutumisvasteen avainprosessit ja siitä johtuvat hyödyt, joita tämäntyyppinen koulutus antaa pitkällä aikavälillä.
yhteisen suojan osalta.
Urheilu- tai liikuntamääräys voi olla hyvin erilainen terveen tai sairaan henkilön välillä löydetystä patologiasta riippuen. Joka tapauksessa hemodynaamiset ja sydän- ja hengitysprosessit ovat samat.
Nyt tiedetään, että passiivisuus on yksi tärkeimmistä riskitekijöistä sydän- ja verisuonitautien puhkeamiselle: säännöllisiin aerobisiin harjoituksiin liittyy suurempi väsymyssieto ja päivittäisten elinolosuhteiden paraneminen sekä kehon koostumus. Kaikki nämä muutokset johtuvat parantuneesta keskus- tai sydämen vasteesta harjoitteluun.
- aerodynaamisen harjoituksen hemodynaamista hoitoa varten ovat:- Syke;
- Laukauksen äänenvoimakkuus;
- Sydämen ulostulo;
- Artero-laskimoiden ero O2: ssa;
- Verenpaine ja verenvirtaus;
- Nopeuspaine;
- Seinätuotteiden stressi;
- VO2 maks.
Syklien lukumäärää ajan yksikössä kutsutaan sykkeeksi (HR) tai sykkeeksi (HR) ja se ilmaistaan lyönteinä minuutissa (bpm).
HR auttaa lisäämään sydämen työtä akuutin liikunnan aikana.
Säännöllinen liikunta vähentää sydänlihaksen hapenkulutuksen tarvetta sekä levossa että harjoituksen aikana ja vähentää myös lepotilassa olevaa sykettä noin 10 lyöntiä minuutissa, mikä johtuu oletettavasti autonomisen hermoston (ANS) kunnostuksesta.
Kouluttamattomilla henkilöillä HR on kuitenkin tärkeä rooli sydämen työn lisäämisessä asteittaisen liikunnan aikana.
Lisäksi maksimisyke (HRmax) pysyy muuttumattomana tai laskee hieman - 3–10 lyöntiä minuutissa - pitkittyneen aerobisen hoidon jälkeen; tämä viimeinen muutos johtuu todennäköisesti kahdesta adaptiivisesta tekijästä: epäkeskeisestä sydämen hypertrofiasta, jonka aiheuttaa kammion ontelon paksuuden kasvu ja sympaattisen aktiivisuuden väheneminen.
neuro-hormonaalinen).
Säännöllinen aerobinen liikunta aiheuttaa epäkeskistä sydämen hypertrofiaa, jossa sydämen seinämien - erityisesti vasemman kammion - paksuus kasvaa ja siirtyy pois sydänkammion ihanteellisesta geometrisesta keskipisteestä, koska sen säde kasvaa, yleensä <56 mm.
Esimerkiksi vasemman kammion "end-diastolissa" (end-diastolinen) halkaisija koulutetulla henkilöllä voi olla jopa 55 mm, kun taas ei-aktiivisella potilaalla se voi olla myös alle 45 mm.
Ehdollisessa tutkimuksessa ejektiofraktio - verenkiertoon pumpatun veren prosenttiosuus, noin 70% - on suurempi kuin istuvilla potilailla, mikä johtaa sydämen sykkeen laskuun - kun otetaan huomioon, että O2 -tarve sydänlihakseen vähenee submaksimaalisesti harjoitus.
Kuitenkin kroonisen harjoittelun aiheuttama lisääntynyt aivohalvaus antaa alttiille henkilöille mahdollisuuden liikkua samalla absoluuttisella työtahdilla, mutta alhaisemmalla sykkeellä, mikä vähentää sydänlihaksen O2-tarvetta maksiminopeudessa.
Lisäksi on huomattava, että ejektiofraktion lisäys kasvaa edelleen suhteellisen vähän, noin 5-10% maksimaalisen harjoittelun aikana.
O2: n poimimiseksi ja käyttämiseksi.
Krooninen aerobinen harjoittelu aiheuttaa mitokondrioiden liikakasvua ja kapillaarisaatiota jokaiselle lihaskuidulle ja moottoriyksikölle, joten tämä lisää kykyä erottaa ja käyttää kiertävää O2: ta verenkierrossa.
Kun ajatellaan kardiorespiratorista kuntoa, tutkimukset vahvistavat, että AV O2 diff on samanlainen koulutetuilla ja kouluttamattomilla henkilöillä, jotka eivät saavuta enimmäisliikuntaa, yleensä <70% HR tai 56% VO2 max, kun taas suuremmilla prosentteilla AV O2 diff näyttää olla korkeampi koulutetuilla (155 ml / l) kuin dekontimoiduilla (135 ml / l).
ja päinvastoin.Voima, jonka virtaus tarvitsee avatakseen tiensä valtimoiden sisäpuolelle, voidaan ilmaista paineena, samalla tavalla kuin sydämen supistuminen vaikuttaa siihen ja joka, kuten nähdään, riippuu myös järjestelmän sisältämästä veren tilavuudesta. verisuonisto.
Kiertävän tilavuuden lisäksi ääreisvastukset ovat kuitenkin olennaisia verenpainetasojen määrittämisessä.
Itse asiassa verenpaine voidaan ilmaista seuraavasti:
- BP tarkoittaa ≈ CO x Ts Pr
missä se on:
- BP keskiarvo = keskimääräinen valtimoverenpaine CO = sydämen tilavuus
- TsPr = Systeeminen perifeerinen kokonaisresistanssi.
Harjoituksen aikana systolinen paine nousee lähes lineaarisesti sydämen työhön ja VO2: een, ja samalla verisuonten supistumista esiintyy tietyillä kehon alueilla (esim. Splanchnic -alueilla) ja vasodilataatiota muilla (esim. Luustolihakset ja sydänlihas).
Verenpaineen ensisijaista hallintaa säätelevät TsPr-säädöt, joihin liittyy perifeeristen valtimoiden hermomekanismeja, "paikallisten" aineiden vapautuminen, joita kutsutaan endoteelistä peräisin oleviksi rentouttaviksi tekijöiksi, ja muutokset paikallisessa kemiassa (lämpötila ja vetyionit, adenosiini ja kaliumionien pitoisuus).
Mitä tulee sydämen tehon ja TsPr: n väliseen suhteeseen, tehdyt tutkimukset osoittavat, että tämä on kääntäen verrannollinen, mikä selittää siksi, miksi systolinen paine nousee progressiivisen harjoituksen aikana ilmeisesti terveillä yksilöillä johtuen "lisääntyneestä" sydämen tehosta. kasvaa kun TsPr pienenee ja päinvastoin.
Lisäksi keskittyen vakaan tilan submaksimaaliseen työhön huomaamme, että ehdolliset yksilöt osoittavat olennaisesti samanlaisia vaihteluita systolisen verenpaineen arvoissa kuin kouluttamattomilla yksilöillä.
Suhteessa VO2 max -arvoon systolinen verenpaine on matalampi koulutetuilla kuin dekondimoiduilla, ja henkilöillä, joilla on ensimmäisen asteen verenpaine, säännöllinen aerobinen harjoitus alentaa systolisen ja diastolisen verenpaineen 6,0: sta 8,0 mmHG: iin levossa.
sepelvaltimoiden kautta, mikä on noin kolme kertaa enemmän kuin luustolihaksen kulutus levossa.Tämän seurauksena sydän reagoi lisäämällä verenkiertoa. Itse asiassa liikunnan aikana sepelvaltimoiden verenvirtaus voi nousta 250 ml / min 1000 ml / min, siis 4 kertaa lepotilaan.
Tärkeimmät sydänlihaksen O2: n kysyntään ja kulutukseen vaikuttavat tekijät ovat syke, vasemman kammion paksuus ja sitä edeltävä supistuminen sekä sydänlihaksen supistuvuus.
Kuitenkin, lukuun ottamatta sykettä, on erittäin vaikeaa laskea kahta muuta parametria useimmissa liikuntafysiologian laboratorioissa.
Tästä logistisista vaikeuksista lähtien monet tutkijat ovat viime vuosina yrittäneet voittaa tämän esteen tieteellisesti osoittaakseen, että sykkeen ja systolisen paineen välinen tuote on hyvin erityinen indeksi sydänlihaksen O2 -kysynnän arvioimiseksi.
Tätä indeksiä kutsutaan nimellä Rate-Pressure Product (RPP).
Niin:
- Nopeuspaine Tuote = HR x Systolinen paine
Fysiologisesti harjoituksen aikana RPP kasvaa suoraan verrannollisesti HR: n nousuun ja systoliseen paineeseen.
Monien aerobisten harjoitusten jälkeen RPP kasvaa hieman; nousun suuruus on kuitenkin vähemmän verrattavissa harjoitusta edeltäviin arvoihin, ja tämä kasvu johtuu sykkeen ja systolisen paineen kroonisista säätöistä.
Normaali reaktio harjoitukseen johtaa 25 000 tai korkeampaan RPP: hen.
Tämän arvioindeksin soveltamisen merkitys kasvaa eksponentiaalisesti potilaille, joilla on sydän- ja verisuonitauteja (CAD, angina pectoris, sepelvaltimoiden ahtauma, perifeeriset arteriopatiat jne.), Koska se on helppo levittää ja erittäin tarkka.
se on välttämätöntä sydän- ja hengityskunnon oikean suunnittelun ja määräämisen kannalta.
