Toimittaja: Dr. Stefano Casali
Anatomiset tekijät
Sepelvaltimot voidaan jakaa:
- johtavuusastiat (suuret epikardiaaliset oksat ja niiden oksat)
- vastusastiat (sydänlihaksen oksat ja arteriolit).
Sepelvaltimoresistenssiä säätelevät ulkoiset tekijät (kammion sydänlihaksen puristava vaikutus) ja sisäiset tekijät (luonteeltaan neurohormonaalinen, myogeeninen ja metabolinen).
Mekaaniset tekijät
- Sepelvaltimo tapahtuu pääasiassa diastolessa, koska systoliassa kammion supistuminen käytännössä sulkee sisäiset haarat.
- Tästä seuraa, että takykardia altistaa iskemian kehittymiselle, koska se lyhentää diastoleen kuluvaa aikaa.
- Subendokardiaaliset kerrokset ovat yleensä eniten alttiina iskialle ennen kaikkea siksi, että ne altistuvat eniten endokavitaariselle diastoliselle paineelle.
Neurogeeniset tekijät
- Sepelvaltimoita inervoi S.N.A.
- Stellate ganglion -stimulaatio (ortosympaattinen) aiheuttaa vasodilataatiota (beeta -reseptorien välityksellä), mutta samalla lisää supistuvuutta ja sykettä. Beetareseptorin salpaus aiheuttaa alfa-välitteisten vaikutusten (vasokonstriktio) esiintymisen.
Aineenvaihduntatekijät
- Sydänlihaksen metabolisen kysynnän lisääntyminen määrää ATP: n hydrolyysin ja siitä johtuvan adenosiinin vapautumisen interstitiumissa.
- Adenosiini indusoi vasodilataatiota (estäen kalsiumionin pääsyn sileisiin lihassoluihin) erityisesti vastustuskykyisten alusten tasolla, minkä seurauksena sepelvaltimoiden virtaus kasvaa suhteessa metabolisen tarpeen lisääntymiseen.
- Adenosiini ei ole ainoa prosessissa mukana oleva aine (eikosanoidijärjestelmä, syntetetaasinitroksidiaktiivisuus), mutta se on luultavasti tärkein.
Patofysiologia
Sydänlihasiskemian syntyyn liittyy kaksi tekijää:
- Sepelvaltimon virtauksen väheneminen.
- Lisääntynyt sydänlihaksen hapenkulutus (MVO2).
Sepelvaltimon virtauksen vähentäminen:
- Jos aineenvaihduntavaatimukset lisääntyvät, sepelvaltimoiden verenkierto ei enää kykene selviytymään tarpeista iskemian puhjetessa.
- Iskeemia vaikuttaa aluksi subendokardiaalisiin kerroksiin.
- Neurohumoraalisiin tekijöihin liittyvä sepelvaltimon modulaatio voi väliaikaisesti muuttaa sepelvaltimovarausta; tämä selittää iskeemisen kynnyksen vaihtelun, joka yleensä havaitaan klinikalla jopa samassa koehenkilössä.
Sydänlihaksen O2 -kulutuksen määräävät tekijät:
Sydän on aerobinen elin, ja fysiologisesti sydänlihaksen O2 -tarpeen määrittäminen antaa tarkan indeksin sen yleisestä aineenvaihdunnasta.
Tärkeimmät sydänlihaksen O2 -kulutuksen määräävät tekijät ovat:
- Syke.
- Sopivuus.
- Seinäjännite.
Kliiniset ilmentymät
- Vakaat sepelvaltimotaudit: rasituksen aiheuttama angina pectoris
- Akuutti (epävakaa) sepelvaltimotauti: epästabiili angina pectoris, uusi angina pectoris, infarktin jälkeinen angina pectoris, Prinzmetalin variantti angina pectoris (vasospastinen).
Saostavat tekijät
- Ponnistelun aiheuttama hyökkäys, erityisesti se voidaan laukaista työllä, johon liittyy käsivarsien käyttö olkapään yläpuolella.
- Kylmä ympäristö, kävely tuulta vastaan, kävely suuren aterian jälkeen.
- Hypertensiivinen kriisi.
- Pelko, viha, ahdistus, emotionaalinen jännitys.
- Seksuaalinen kanssakäyminen.
Liittyvät oireet
- Hengenahdistus, huimaus, sydämentykytys, heikkous.
Bibliografia
Harrison.: Sisäisen lääketieteen periaatteet 12. painos. Mc Graw Hill 990.
Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. ja Coll. Tapahtumien kulku angina pectoriksessa levossa: ensisijainen sepelvaltimoveren heikkeneminen. Levikki, 61 : 1980.
Helfant R.H .: Vakaa angina pectoris: riskikerrostumat ja hoitovaihtoehdot. Levikki, 82: 1990.
Maseri A.: Angina pectoriksen patogeneettiset mekanismit: näkemysten laajentaminen. Br. Sydän. J., 43 : 1980.
Ihmisen fysiologia, E. Di Prampero ja A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et ai. Alueellisen toiminnan, perfuusion ja aineenvaihdunnan suhde potilailla, joilla on pitkälle edennyt sepelvaltimotauti ja joille tehdään kirurginen revaskularisaatio. Levikki 1994; 90: 2356-2366.
Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et ai. Kvantitatiivinen suhde sydänlihaksen elinkelpoisuuden ja sydämen vajaatoiminnan oireiden paranemisen välillä revaskularisaation jälkeen potilailla, joilla on iskeeminen kardiomyopatia. Levikki 1995; 92: 3436-3444.
Berne & Levy, Kardiovaskulaarinen fysiologia, McGraw-Hill
Ades PA. Sydämen kuntoutus ja sepelvaltimotaudin toissijainen ehkäisy. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et ai. Ohjelmamallit sydämen kuntoutukseen. Julkaisussa: Clinical CardiacRehabilitaatio: kardiologin opas. Williams ja Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Fyysinen aktiivisuus ja kuolleisuus iäkkäillä miehillä, joilla on diagnosoitu sepelvaltimotauti. Levikki 2000.
Laatikko C. - Taglietti V. Fysiologian periaatteet, osa I ja II, La Goliardica Pavese, Pavia. Osa I, 1996.
Kriittinen potilas sydän- ja verisuonitaudeissa. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, syyskuu 2005.
Muita artikkeleita aiheesta "Iskeeminen sydänsairaus: patofysiologia"
- Sepelvaltimotauti lyhyesti
- Iskeeminen sydänsairaus
- Iskeeminen sydänsairaus - lääkkeet iskeemisen sydänsairauden hoitoon
- Sydänsairaudet ja aineenvaihduntahäiriöt