Kolesterolin aineenvaihdunnan tarkoituksena on estää tämän lipidipitoisuuden liialliset vaihtelut, puutteellisesti tai liikaa, elimistössä. steroidihormonien ja sappihappojen synteesi, mutta myös plasmakalvojen rakenteellinen eheys.
ja ravinnon saantiKolesterolin aineenvaihdunta käsittää useita elimiä. Ylävirralla löydämme suoliston - joka imee elintarvikkeiden välittämän kolesterolin eläinperäisten elintarvikkeiden ruoansulatuksesta - ja maksan, elimen, joka pystyy syntetisoimaan huomattavia määriä kolesterolia alkaen "etikka -CoA: sta", joka on peräisin eri ravintoaineiden (hiilihydraatit, proteiinit) aineenvaihdunnasta. ja erityisesti rasvat). Pienemmässä määrin kolesterolia voidaan myös syntetisoida suolistossa ja iholla.
Verrattuna ruokavalioon, joka on noin 300 mg / vrk, aikuisen ihmisen keho syntetisoi noin 600-1000 mg kolesterolia päivittäin. Tämä tarkoittaa sitä, että ruokavalion kolesterolin vaikutus kokonaiskolesteroliin (veren kolesterolimäärään) on loppujen lopuksi vähemmän merkityksellinen kuin voisi kuvitella, ja sen arvioidaan olevan keskimäärin 30%. Se ei pysty yksinään tuomaan kolesterolia normaaliksi; näiden ihmisten keho itse asiassa syntetisoi liiallisia määriä kolesterolia, joten jopa korjaamalla ruokailutottumukset veren kolesteroli pysyy koholla.Tältä osin on tärkeää huomata, että kolesterolin saanti ruokavalion kautta ja sen maksasynteesi liittyvät tiiviisti sääntelymekanismin avulla palautteeseen: se tarkoittaa, että kolesterolin synteesi maksassa paranee, kun ruokavalio on vähäinen, hidastuu, kun henkilö tuo suuria määriä kolesterolia ruoan kanssa.
lipidi, jota ympäröi proteiinikuori, nimeltään apoproteiini.
Suoliston absorboima kolesteroli vapautuu lymfakiertoon kylomikronien muodossa; nämä ovat lipoproteiiniaggregaatteja, jotka muodostavat sydän, joka sisältää runsaasti triglyseridejä, fosfolipidejä, kolesterolia ja rasvaliukoisia vitamiineja ja jota ympäröi proteiinikuori. subklavian suonet, niiden kylomikronit, jotka ne kaatavat verenkiertoon vielä epätäydellisessä muodossa (syntyneet kylomikronit); vasta vuorovaikutuksen jälkeen muiden plasman lipoproteiinien, erityisesti HDL: n kanssa, kylomikronit hankkivat apoproteiinit, C-II ja E: ensimmäiset ovat välttämättömiä solut tunnistavat ne, joille ne jakavat lipidisisältönsä, kun taas apoproteiinit E auttavat tunnistamaan ne maksassa. Jäljellä olevat kylomikronit (nimeltään jäännökset) ovat itse asiassa maksan sieppaamia ja käsiteltyjä uudelleen endogeenisen lipidisynteesin aikaansaamiseksi. Hepatosyyttien (maksasolujen) sisällä triglyseridejä käytetään osittain varalla ja osittain hajotetaan energian tarpeisiin.Toisin kuin jälkimmäisessä tapauksessa, kolesterolia ei voida muuttaa tai hajottaa energiakäyttöön; kaikki ylimäärä voidaan poistaa vain sapen kautta, joka vapautuessaan maksa, suosii sen poistumista ulosteiden mukana.
Kolesterolin aineenvaihdunta - video
Katso video
- Katso video youtubesta
Kolesterolin solukäyttöä välittävät tapahtumat, joiden kuvaus ei kuulu tämän artikkelin soveltamisalaan; haluamme korostaa terveellä tavalla sitä, että korkea solunsisäinen kolesterolitaso estää sekä uuden kolesterolin saamisen LDL: stä että sen endogeeninen synteesi. Toisin sanoen, jos solu sisältää riittävästi kolesterolia, se ei enää syntetisoi eikä enää ime sitä LDL: stä, joka näin ollen kerääntyy verenkiertoon ja nostaa veren kolesterolitasoja. Puhumme hyperkolesterolemiasta. Koska ylimääräinen kolesteroli voi tunkeutua valtimoiden seinämiin, joissa tapahtuu hapettavia ja tulehduksellisia prosesseja, jotka johtavat erittäin vakaviin vaurioihin organismin terveydelle (ateroskleroosi ja siihen liittyvät sairaudet), ihmiskeho on kehittänyt puolustusstrategian. syntetisoi HDL: n (high density lipoproteins), joka on vastuussa kolesterolin kuljetuksesta perifeerisistä kudoksista maksaan toteuttamalla ns. käänteinen kolesterolin kuljetus. maksan lisäksi HDL: t syntetisoidaan myös suolistossa (suolistossa), ja ne ovat osittain peräisin triglyseridipitoisten lipoproteiinien (kylomikronit ja VLDL) kataboliasta. HDL -aktiivisuus välittää kolesterolin käänteiskuljetuksen, ja se koostuu olennaisesti perifeerisessä veressä olevan ylimääräisen kolesterolin palauttamisesta maksaan. HDL itse asiassa edustaa "tärkeää apoproteiinivarantoa: odotettua koomaa, se johtuu "apoproteiinien C ja E hankinta HDL: stä, jolloin kylomikronit ja VLDL hankkivat solujen tunnistamiseen ja niiden maksan kataboliaan tarvittavat proteiinit. Apolipoproteiinien lisäksi HDL vapauttaa myös soluista uutetun kolesterolin reseptorijärjestelmän ansiosta, joka tunnistaa apoproteiini A- 1, esteröity välittömästi LCAT-entsyymin (plasmalesitiini-kolesteroliasyylitransferaasi) avulla. Kun se vapauttaa kolesterolipitoisuutensa VLDL- ja LDL-tasolle perifeerisellä tasolla ja hankkii vastineeksi triglyseridejä, HDL voi hyväksyä uuden solukolesterolin ja syklin alkaa uudestaan Siksi olemme nähneet epäsuoran tavan, jolla HDL: t toimittavat kolesterolia maksaan; Tämän polun rinnalla on myös suora polku, jonka kautta maksa sieppaa HDL: n, joka kierrättää niiden proteiiniosuuden ja poistaa ainakin osittain sapen kautta tulevan kolesterolin ylijäämän.
Sappi ja sen sappihapot, jotka ovat välttämättömiä rasvojen oikealle imeytymiselle suolistossa, imeytyvät osittain uudelleen ja osittain ulosteeseen. On olemassa lääkkeitä, joita kutsutaan hartseiksi, jotka sitovat sappihappoja ja jotka rajoittavat sappihappojen imeytymistä suolistosta stimuloimalla niiden ex-novo-synteesiä; koska tämä prosessi käyttää elimistössä olevaa kolesterolia, nämä lääkkeet alentavat kolesterolia.
