Shutterstock
Pelätään, että geenimanipulaatiota voidaan soveltaa myös urheilusuorituksen parantamiseen; tässä mielessä Maailman antidopingtoimisto (WADA) on jo toteuttanut toimenpiteitä, mukaan lukien geneettinen doping kiellettyjen menetelmien ja aineiden luetteloon.
Teoriassa kaikkia kehossamme olevia proteiinitasoja voidaan muokata geeniterapian avulla.
Geneettistä dopingia käsittelevä konferenssi, jonka WADA järjesti maaliskuussa 2002 [Pound R, WADA 2002], ja "European Labor Congress on Harmonization and Future Development of the Doping Policy", joka pidettiin Arnhemissa, Hollannissa, samassa yhteydessä vuonna, antoi tutkijoille, lääkäreille, lääkäreille, hallituksille, dopingin vastaisille järjestöille ja lääketeollisuudelle mahdollisuuden vaihtaa kaikenlaista tietoa tämän uuden dopingtekniikan tutkimustuloksista ja havaitsemismenetelmistä.
Kansainvälinen olympiakomitea (IOC) on 1. tammikuuta 2003 lähtien sisällyttänyt geneettisen dopingin kiellettyjen aineiden luokkiin ja menetelmiin [WADA, 2007]. Vuodesta 2004 lähtien WADA on vastannut vuosittain päivitettävän kansainvälisen dopinglistan julkaisemisesta. Tähän luetteloon sisältyvä geneettinen dopingmenetelmä määritellään solujen, geenien, geneettisten elementtien ei-terapeuttiseksi käytöksi tai geeniekspression moduloimiseksi urheilullisen suorituskyvyn parantamiseksi.
Tämän artikkelin tarkoituksena on:
- selventää, onko urheilussa todella mahdollista hyödyntää geeniterapian, joka on perinteisen lääketieteen uusi ja lupaava osa, kasvavaa tietoa;
- tunnistaa mahdolliset tavat, joilla geeniterapiaa voidaan käyttää suorituskyvyn parantamiseksi.
Tällä "genetiikan ja genomiikan aikakaudella" On mahdollista tunnistaa geenit, jotka määrittävät henkilön geneettisen taipumuksen tiettyyn lajiin [Rankinen T, al., 2004]. Geenitutkimus nuorena voi olla paras tapa kehittää loistava urheilija lapsesta lähtien ja luoda erityinen henkilökohtainen koulutusohjelma. Tätä urheilijoihin sovellettua tutkimusta voidaan käyttää myös erityisten harjoitusmenetelmien tunnistamiseen tavoitteena lisätä geneettistä taipumusta tällaiseen harjoitteluun [Rankinen T, al., 2004].
Mutta johtavatko geenien tutkiminen parempiin urheilijoihin?
Marion Jones ja Tim Montgomery olivat molemmat 100 metrin nopeuden mestareita, he saivat lapsen kesällä 2003. Steffi Grafilla ja Andre Agassilla (molemmat tenniksen MM -kisat) on myös lapsia. Nämä lapset ovat todennäköisesti suosikkeja verrattuna muihin, mutta On myös muita tekijöitä, kuten ympäristö- ja psykologisia tekijöitä, jotka määräävät vai eivät mahdollisuutta tulla mestariksi.
Geeniterapia voidaan määritellä geenimateriaalin siirtämiseksi ihmisen soluihin sairauden tai toimintahäiriön hoitamiseksi tai ehkäisemiseksi. Tätä materiaalia edustavat DNA, RNA tai geneettisesti muutetut solut. Geeniterapian periaate perustuu terapeuttisen geenin viemiseen soluun puuttuvan geenin korvaamiseksi tai epänormaalin korvaamiseksi. Yleensä käytetään DNA: ta, joka koodaa terapeuttista proteiinia ja aktivoituu, kun se saavuttaa ytimen.
"Useimmat urheilijat käyttävät huumeita" [De Francesco L, 2004].
Huumetutkimuskeskuksen tekemän tutkimuksen mukaan alle 1% hollantilaisista on käyttänyt dopingtuotteita vähintään kerran, yhteensä noin 100 000 ihmistä. 40% näistä ihmisistä on käyttänyt dopingia jo vuosia ja suurin osa heistä harjoittelee voimaa tai kehonrakennusta. Doping -aineiden käyttö eliittiurheilussa näyttää olevan suurempi kuin yleisölle ilmoitettu 1%, mutta tarkkaa lukua ei tiedetä. 2,0% viime vuosina [DoCoNed, 2002].
WADA: n määritelmä geneettisestä dopingista jättää tilaa kysymyksille
- Mitä ei-terapeuttinen tarkalleen ottaen tarkoittaa?
- Pääsevätkö geeniterapian avulla hoidetut potilaat, joilla on lihasten toimintahäiriöitä, kilpailuun?
Sama huomio koskee syöpäpotilaita, joita on hoidettu kemoterapialla ja jotka saavat nyt erytropoietiinia koodaavan EPO -geenin nopeuttaakseen luuytimen toiminnan palautumista.
Nykyistä geeniterapiatutkimusta tehdään myös haavan paranemisprosessin nopeuttamiseksi tai lihaskivun lievittämiseksi harjoituksen jälkeen; kaikki eivät voi pitää tällaisia käytäntöjä "terapeuttisina" ja niiden suorituskykyä parantavia ominaisuuksia voidaan kyseenalaistaa.
Kliinisestä näkökulmasta olisi tarkoituksenmukaisempaa täsmentää paremmin geneettisen dopingin määritelmä, etenkin kun otetaan huomioon geeninsiirtotekniikan epäasianmukainen käyttö.
WADA (osion M3 kohta Maailman antidoping-koodi (versio 1. tammikuuta 2007) perusti geneettisen dopingkiellon seuraavilla seikoilla:
- tieteellistä näyttöä, todistettua farmakologista vaikutusta tai kokemusta siitä, että luetteloon sisältyvät aineet tai menetelmät voivat parantaa urheilusuoritusta;
- aineen tai menetelmän käyttö aiheuttaa todellisen tai oletetun riskin urheilijan terveydelle.
- dopingin käyttö rikkoo urheilun henkeä. Tämä henki kuvataan säännöstön johdannossa viitaten arvoihin, kuten etiikka, reilu peli, rehellisyys, terveys, hauskuus, onnellisuus ja sääntöjen noudattaminen.
Geenimuutoksen pitkän aikavälin vaikutuksista on monia epävarmuustekijöitä; monia näistä vaikutuksista ei ehkä myöskään koskaan havaita, joko siksi, että niitä ei ole tutkittu perusteellisesti (taloudellisten ongelmien vuoksi) tai koska on vaikea määritellä luotettavia näytteitä täysin uusien menetelmien tai sovellusten sivuvaikutusten tutkimiseksi.
Toisin kuin somaattiset soluterapiat, ituradan muutokset ovat pysyviä ja välittyvät myös jälkeläisille. Tässä tapauksessa urheilijoiden terveydelle mahdollisesti aiheutuvan riskin lisäksi on olemassa riskejä myös kolmansille osapuolille, kuten jälkeläisille, vanhemmille tai kumppaneille.
Farmakogenetiikan alalla, jonka kehittäminen riippuu tieteen ja lääketeollisuuden yhteisistä ponnisteluista, päätavoitteena on kehittää jokaiselle meistä "räätälöityjä" lääkkeitä. Kuten tiedetään, monilla lääkkeillä on täysin erilainen siitä, kuka ne ottaa, tämä johtuu siitä, että niiden kehitys on yleistä eikä siinä oteta huomioon yksilöllisiä geneettisiä ominaisuuksia. Jos farmakogenetiikka leviäisi urheilumaailmaan, ajatus kilpailusta näennäisesti tasavertaisten urheilijoiden välillä, jotka valmistautuvat enemmän tai vähemmän vertailukelpoisella tavalla, voi vanhentua.
Geeniterapian kokeelliset kliiniset tiedot ovat osoittaneet erittäin rohkaisevia tuloksia potilailla, joilla on vaikea yhdistetty immuunipuutos [Hacein-Bey-Abina S ym., 2002] ja hemofilia B [Kay MA, et ai. 2000]. Lisäksi angiogeeninen hoito verisuonten endoteelikasvutekijää ilmentävien vektoreiden avulla sepelvaltimotaudin hoitoon on antanut hyviä tuloksia angina pectoriksessa [Losordo DW et ai., 2002].
Jos käytettäisiin kudosten kasvutekijöitä koodaavien geenien siirtoa [Huard J, Li Y, Peng HR, Fu FH, 2003], urheiluharjoituksiin liittyvien erilaisten vahinkojen, kuten nivelsiteiden repeämien tai lihasten repeämien, hoito voi teoriassa johtaa paremmassa uudistumisessa. Näitä lähestymistapoja arvioidaan nyt eläinmalleilla, mutta myös kliiniset tutkimukset ihmisillä aktivoidaan varmasti tulevina vuosina.
Vuonna 1964 pohjoissuomalainen hiihtäjä Eero Mäntyranta teki vastustajien ponnistelut hyödyttömiksi voittamalla kaksi olympiakultaa Itävallan Innsbruckin kisoissa. Muutaman vuoden kuluttua osoitettiin, että Mantyrannassa oli erytropoietiinireseptorin geenissä harvinainen mutaatio, joka vaarantamalla punasolujen määrän normaalin takaisinkytkentäkontrollin aiheuttaa polysytemiaa ja sen seurauksena 25-50%: n lisääntyminen hapen siirtokyky. Hapen määrän lisääminen kudoksiin tarkoittaa lisääntyvää väsymiskestävyyttä. Mäntyrannalla oli mitä jokainen urheilija haluaa: EPO. Tulevaisuuden urheilijat voivat ehkä viedä kehoon geenin, joka jäljittelee Mäntyrannassa luonnollisesti tapahtuneen ja suorituskykyä edistävän geenimutaation vaikutusta.
Insuliinin kaltaista kasvutekijää (IGF-1) tuottavat sekä maksa että lihakset, ja sen pitoisuus riippuu ihmisen kasvuhormonin (hGH) pitoisuudesta.
Koulutus, Sweeney ehdottaa, stimuloi "esiasteita", joita kutsutaan "satelliiteiksi", olemaan "vastaanottavaisempia IGF-I: lle.
[Lee S.Barton ER, Sweeney HL, Farrar RP, 2004]. Tämän hoidon soveltaminen urheilijoihin tarkoittaisi tennispelaajan hartialihasten, juoksijan vasikan tai nyrkkeilijän hauislihaksen vahvistamista. Tällaisen hoidon uskotaan olevan suhteellisen turvallisempi kuin EPO, koska vaikutus on lokalisoitu vain kohdelihakseen. On todennäköistä, että tätä lähestymistapaa sovelletaan myös ihmisiin jo muutaman seuraavan vuoden aikana.
Insuliinin kaltaisen kasvutekijä-1: n (IGF-1) isoformi, mekaaninen kasvutekijä (MGF), aktivoidaan mekaanisilla ärsykkeillä, kuten esim. Tällä proteiinilla on lihaskasvun stimuloinnin lisäksi tärkeä rooli loukkaantuneen lihaskudoksen korjaamisessa (kuten esimerkiksi intensiivisen harjoittelun tai kilpailun jälkeen).
MGF: ää tuotetaan lihaskudoksessa eikä se kiertä veressä.
VEGF edustaa verisuonten endoteelin kasvutekijää, ja sitä voidaan käyttää helpottamaan uusien verisuonten kasvua. että VEGF -koodi voi edistää uusien verisuonten kasvua sallimalla suuremman hapensaannin kudoksiin.
Toistaiseksi geeniterapiakokeita on tehty sellaisille sairauksille kuin sydämen iskemia [Barton-Davis ER et ai., 1998; Losordo DW et ai., 2002; Tio RA et al., 2005] tai perifeerinen valtimoiden vajaatoiminta [Baumgartner I et ai., 1998; Rajagopalan S et ai., 2003].
Jos näitä hoitoja sovellettaisiin myös urheilijoihin, tuloksena olisi kudosten happi- ja ravinnepitoisuuden nousu, mutta ennen kaikkea mahdollisuus lykätä sekä sydän- että luustolihaksen uupumista.
Koska VEGF: ää käytetään jo monissa kliinisissä tutkimuksissa, geneettinen doping olisi jo mahdollista.
Normaali tuki- ja liikuntaelimistön massan erilaistuminen sillä on ratkaiseva merkitys organismin oikean toiminnallisuuden kannalta; tämä toiminto on mahdollinen myostatiinin, proteiinin, joka on vastuussa luustolihasten kasvusta ja erilaistumisesta, vaikutuksesta.
Se toimii negatiivisena säätelijänä ja estää satelliittisolujen lisääntymisen lihaskudoksissa.
Kokeellisesti käytetään myostatiinia in vivo lihasten kehittymisen estämiseksi eri nisäkäsmalleissa.
Myostatiini on aktiivinen sekä autokriinisellä että parakriinisellä mekanismilla sekä tuki- ja liikuntaelimistön että sydämen tasolla. Sen fysiologista roolia ei ole vielä täysin ymmärretty, vaikka myostatiinin estäjien, kuten follistatiinin, käyttö aiheuttaa dramaattisen ja laajamittaisen lihasmassan kasvun [Lee SJ, McPherron AC, 2001]. Tällaiset estäjät voivat parantaa regeneratiivista tilaa potilailla, jotka kärsivät vakavat sairaudet, kuten Duchennen lihasdystrofia [Bogdanovich S ym., 2002)].
Myostatiini kuuluu TGF-beetasuperperheeseen, ja Se-Jin Lee -ryhmä paljasti sen ensin [McPherron et ai., 1997]. Vuonna 2005 Se-Jin Lee Johns Hopkinsin yliopistosta huomautti, että hiirille, joilla ei ole myostatiinigeeniä (knock out -hiiret), kehittyy hypertrofinen lihaksisto.
Nämä supermice kykenivät kiipeämään portaita raskailla painoilla kiinni hänen häntäänsä. Samana vuonna kolme muuta tutkimusryhmää osoittivat, että naudan fenotyyppi, jota yleisesti kutsutaan "kaksoislihakseksi", johtui mutaatiosta myostatiinia koodaavassa geenissä [Grobet et ai., 1997; Kambadur et ai., 1997; McPherron & Lee, 1997].
Homotsygoottisen tyypin mstn - / - mutaatio löydettiin äskettäin saksalaiselta lapselta, jolla on kehittynyt poikkeuksellinen lihasmassa. Mutaatiota on kutsuttu myostatiinin ilmentymisen estämisen vaikutukseksi ihmisissä. Lapsi kehitti lihaksia hyvin syntyessään, mutta kasvoi kasvatti myös lihasmassan kehitystä ja 4 -vuotiaana hän pystyi jo nostamaan 3 kilon painoja; hän on entisen ammattiurheilijan poika ja hänen isovanhempansa tunnettiin nimellä erittäin vahvoja miehiä.
Äidin ja lapsen geneettiset analyysit paljastivat mutaation myostatiinigeenissä, mikä johti proteiinin tuotannon puutteeseen [Shuelke M et al., 2004].
Sekä Se-Jin Lee -ryhmän että lapsen hiirellä tekemien kokeiden tapauksessa lihas oli kasvanut sekä poikkileikkauksessa (hypertrofia) että myofibrillien lukumäärässä (hyperplasia) [McPherron et ai. ., 1997].
Kipu on epämiellyttävä aistinvarainen ja emotionaalinen kokemus, joka liittyy todellisiin tai mahdollisiin kudosvaurioihin ja kuvataan tällaisilla vaurioilla [iasp]. Epämiellyttävyytensä vuoksi kivun tunteita ei voida jättää huomiotta ja se saa sen yrittävän henkilön välttelemään siitä vastuussa olevia (haitallisia) ärsykkeitä; tämä näkökohta määrittää kivun suojatoiminnon.
Urheilussa tehokkaiden kipua lievittävien lääkkeiden käyttö voi johtaa urheilijoihin harjoittelemaan ja kilpailemaan normaalin kipukynnyksen ylitse.
Tämä voi aiheuttaa urheilijalle huomattavia terveysriskejä, koska vamma voi pahentua merkittävästi ja muuttua pysyväksi vammaksi.Lääkkeiden käyttö voi myös johtaa urheilijaan psyko-fyysiseen riippuvuuteen.
"Vaihtoehto laillisille kipulääkkeille voisi olla analgeettisten peptidien, kuten endorfiinien tai enkefaliinien käyttö. Prekliiniset eläinkokeet ovat osoittaneet, että näitä peptidejä koodaavat geenit vaikuttavat tulehduskivun havaitsemiseen [Lin CR et ai., 2002; Smith O , 1999].
Kivun lievittämiseen tarkoitettu geeniterapia on kuitenkin vielä kaukana sen kliinisestä käytöstä.
, kemikaalit, virukset jne.) ja koodattu siirtogeeni.Tähän mennessä tehty kliininen tutkimus on ollut suhteellisen turvallista [Kimmelman J, 2005]. Yli 3000 potilasta on hoidettu, ja vain yksi heistä kuoli krooniseen maksasairauteen ja vektorien yliannostukseen [Raper SE et ai., 2003]. Kolmella muulla immuunipuutosoireyhtymästä hoidetulla potilaalla kehittyi leukemian kaltaisia oireita [Hacein-Bey-Abina S ym., 2002] ja yksi heistä kuoli. Siitä lähtien muut tutkimusryhmät ovat hoitaneet samanlaisia potilaita samanlaisilla terapeuttisilla tuloksilla ilman sivuvaikutuksia [Cavazzana-Calvo M. Fischer A, 2004]. Tässä tapauksessa tutkimuksen tarkoituksena on hoitaa potilaita vektoreilla, joita ei voida koskaan käyttää suorituskyvyn parantamiseen.
Ihmiset, jotka yrittävät lisätä EPO -tasojaan luonnotta, lisäävät myös todennäköisyyttä saada sydänkohtauksia tai akuutteja aivojaksoja. Punasolujen lisääntyminen määrää myös veren tiheyden lisääntymisen, joka voi aiheuttaa verihyytymiä; siksi ei ole väärin ajatella, että potilailla havaitut haittavaikutukset voivat esiintyä myös terveillä urheilijoilla. [Lage JM et ai., 2002].
Jos EPO otettaisiin käyttöön geneettisesti, erytropoietiinin tuotannon taso ja kesto olisivat vähemmän hallittavissa, joten hematokriitti etenisi lähes loputtomiin patologisille tasoille.
Oletetaan, että IGF-1-hoito voi johtaa hormoniriippuvaisten kasvainten kasvuun.
Siksi on ratkaisevan tärkeää, että farmakogeneettisesti valittujen vektoreiden käytöllä on hyvin tunnettu ja kontrolloitu geeniekspressiomalli.
Tarkkoja menetelmiä geneettisen dopingin havaitsemiseksi ei ole vielä vahvistettu, myös siksi, että geeniterapian avulla siirrettävä DNA on ihmisperäistä, joten se ei eroa sitä käyttävien urheilijoiden DNA: sta.
Lihasterapiat rajoittuvat pistoskohtaan tai välittömässä läheisyydessä olevaan kudokseen, joten suurinta osaa lihasten geenitekniikoista ei voida havaita klassisella virtsan tai verinäytteiden antidoping-analyysillä; lihasbiopsia olisi välttämätön, mutta se on liian invasiivinen, jotta sitä voitaisiin pitää normaalina dopinginhallintamenetelmänä.
Monet geneettisen dopingin muodot eivät edellytä geenien suoraa viemistä haluttuun elimeen; Esimerkiksi EPO -geeni voidaan ruiskuttaa mihin tahansa kehon osaan ja tuottaa paikallisesti proteiinia, joka sitten tulee verenkiertoon.EEPO -pistoskohdan etsiminen olisi kuin neulan etsimistä heinäsuovasta.
Useimmissa tapauksissa geneettinen doping johtaa kuitenkin geenin käyttöönottoon, joka on tarkka kopio endogeenisestä ja joka kykenee synnyttämään proteiinin, joka on täysin identtinen endogeenisen kanssa translaation jälkeisissä muutoksissaan.
Äskettäinen julkaisu osoittaa, että on mahdollista havaita ero synnynnäisen proteiinin ja geeniterapiatuotteen välillä eri solutyyppien erilaisen glykosylaatiomallin perusteella, jää nähtäväksi, onko näin kaikentyyppisen geneettisen dopingin tapauksessa. Lasne F et ai., 2004].
Julkiset viranomaiset ja urheilujärjestöt, mukaan lukien Kansainvälinen olympiakomitea, ovat tuominneet dopingin jo 1960 -luvulla. Biologisten lääkkeiden viimeaikaisella kehityksellä on suuri vaikutus potilaille määrättyjen lääkkeiden luonteeseen ja se muuttaa myös lääkkeiden valintaa. parantaa urheilullista suorituskykyä.
Geeniterapia on hyväksytty yksinomaan somaattisten geeniterapiatuotteiden kliiniseen testaamiseen ihmisillä, ja sulkee ehdottomasti pois mahdollisuuden pitää minkä tahansa ihmisen ituradan geeniterapiaa mahdollisena.
Maailman antidopingtoimiston (WADA) ja kansainvälisten urheiluliittojen kielto geneettisen dopingin käytöstä antaa vahvan perustan sen poistamiselle urheilusta, mutta se riippuu myös siitä, miten urheilijat ottavat vastaan erilaisia määräyksiä.
Useimmilla urheilijoilla ei ole tarpeeksi tietoa ymmärtääkseen geneettisen dopingin mahdollisia kielteisiä vaikutuksia. Tästä syystä on erittäin tärkeää, että he ja heidän tukihenkilöstönsä ovat hyvin koulutettuja sen käytön estämiseksi. Urheilijoiden on myös oltava tietoisia riskeistä, jotka liittyvät geneettisen dopingin käyttöön, kun niitä käytetään kontrolloimattomissa tiloissa, kuitenkaan vaarantamatta virallisen geeniterapian tarjoamat rajattomat mahdollisuudet vakavien sairauksien hoitoon.
Lääketeollisuus on hyvin tietoinen geenidopingin käytöstä johtuvista mahdollisuuksista ja riskeistä ja haluaa tehdä yhteistyötä kehittääkseen tutkimusta lääkkeissään olevien geenituotteiden havaitsemiseksi. Sen tulisi mieluiten allekirjoittaa koodi, jossa se sitoutuu koskaan tuottamaan tai myymään jostain syystä geneettisiä tuotteita ei-terapeuttiseen käyttöön.
Rajoitettu määrä ihmisiä eri tieteenaloilta ja urheilusta haastateltiin, jotta he saisivat "käsityksen geneettisen dopingin käsityksestä ja mahdollisista vaikutuksista niihin. Haastateltavien joukossa oli kolme urheilulääkäriä, apteekki, neljä eliittiurheilijoita ja viisi tutkijaa akateemisesta maailmasta ja lääketeollisuudesta; tässä on kysymyksiä:
- Onko termi geneettinen doping sinulle tuttu?
- Mitä tämä termi mielestäsi tarkoittaa?
- Uskotko parempaan suorituskykyyn geneettisen dopingin avulla?
- Mitä terveysriskejä geneettisen dopingin käyttöön liittyy mielestäsi?
- Onko geneettistä dopingia jo käytetty, vai onko se vasta tulevaisuudessa?
- Onko geneettisen dopingin havaitseminen helppoa?
Eri vastauksista käy ilmi, että tiedeyhteisön ulkopuolisilla ihmisillä on vähän tietoa tämän hoidon käytöstä; yleinen pelko on, että geeniterapia voi vaikuttaa jälkeläisiin tai aiheuttaa syöpää. Geneettinen doping on monimutkainen ja ehkäisevät toimenpiteet vaikeita. Toisaalta kaikki väittävät, että urheilijat käyttävät geneettistä dopingia heti, kun se on saatavilla, ja että tämä tapahtuu lähivuosina.
Huippu-urheilijoita ympäröivät ammattilaiset ovat erittäin huolissaan geneettisen dopingin mahdollisesta käytöstä ja suosittelevat heidän urheilijoidensa ja heidän lääketieteellisen tukihenkilöstönsä koulutusta tukeakseen ennalta ehkäisevän antidopingmittaustutkimuksen kehittämistä. Nämä ammattilaiset ovat vakuuttuneita siitä, että sovelluksen ongelma geneettistä dopingia urheilijoille syntyy lähivuosina ja sen havaitseminen on melko vaikeaa.
Urheilumaailma joutuu ennemmin tai myöhemmin kohtaamaan geneettisen doping -ilmiön; tarkkaa vuosien lukumäärää, joka kuluu tämän tapahtumiseen, on vaikea arvioida, mutta voidaan olettaa, että tämä tapahtuu pian, lähivuosina (vuoden 2008 Pekingin olympialaiset tai viimeistään myöhemmissä).
Pyöräilystä painonnostoon, uinnista jalkapalloon ja hiihtoon kaikki urheilulajit voivat hyötyä geneettisestä manipuloinnista: valitse vain geeni, joka parantaa vaadittua suorituskykyä! [Bernardini B., 2006].