Virusten lisääntyminen

Virukset voivat lisääntyä vain isäntäsolun sisällä hyödyntäen sen aineenvaihduntalaitetta ja käyttämällä omaa geneettistä informaatiotaan; lisääntyminen tapahtuu kuitenkin vain viruksille herkissä soluissa, toisin sanoen niillä on spesifiset pintareseptorit ja jotka kykenevät suorittamaan sen genomin replikaatiovaiheet.

Moninkertaistamisprosessi on jaettu eri vaiheisiin:

1. vaihe: viruksen hyökkäys tai adsorptio solukalvoon;

2. vaihe: viruksen tai sen nukleiinihapon tunkeutuminen solun sytoplasmaan;

3. vaihe: riisuminen tai pimennys (viruskuorien häviäminen ja nukleiinihapon altistuminen);

4. vaihe: replikaatio (makromolekyylien eli DNA: n, RNA: n ja virusproteiinien synteesi); viruksilla on erilaisia replikointistrategioita ja jokainen niistä lisääntyy eri tavalla hyödyntäen isäntäsolun entsyymejä ja organelleja;

5. vaihe: kokoonpano (kapsidin muodostuminen solun sisään - ytimeen tai sytosoliin; tämän kirjekuoren sisälle virus -DNA lisätään muodostaen nukleokapsidin);

Kuudes vaihe: viruksen vapautuminen tai paeta solusta.

Joitakin poikkeuksia lukuun ottamatta viruksen replikaatiosykli on erittäin nopea ja se suoritetaan 8-24 tunnissa. Jokainen näistä vaiheista on monimutkainen ja tyypillinen kullekin lajille; itse asiassa on olemassa monenlaisia toistavia strategioita ja mekanismeja; esimerkiksi kaksi ensimmäistä (adsorptio ja tunkeutuminen) ja viimeinen (poistuminen) ovat erilaisia riippuen siitä, onko viruksessa perikapsiidi vai ei. pinosytoosi ja ne vapautuvat sekä solujen hajoamisen että pinosytoosin kautta; tämän kulun aikana uudet virionit hankkivat fosfolipidikerroksen ja poistumisen jälkeen ne voivat tartuttaa uusia soluja.

Virushyökkäys, tunkeutuminen ja replikointi

Alasti virukset pääsevät soluun mikrosinostoosilla, jota kutsutaan myös viropepsisiksi, eli samalla biologisella mekanismilla, jolla se käyttää sisäistämään aivojen aineita alle 1 μm. Soluproteaasit sulavat soluloplasmaan, kun ne sulavat kapsidin ja nukleiinihappo (virus -DNA) vapautuu sytoplasmaan.

Viruksen hyökkäys soluun välitetään proteiineilla, joita kutsutaan antireseptoreiksi, jotka ovat läsnä viruksen kapsidissa ja viruksen perikapsidissa, jotka tunnistavat solun pinnalla olevat ja reseptoreiksi kutsutut molekyylit tai proteiinit. reseptori ja reseptori.

ADSORPTIO: stereokemiallinen vuorovaikutus herkkien solujen (reseptorien) ulkopinnalla paljastuneiden tiettyjen kemiallisten ryhmien ja virionin (reseptorien) välisellä pinnalla.

Esimerkiksi HIV hyökkää pääasiassa T-auttajan lymfosyyttejä vastaan, koska sillä on antireseptoreita, jotka tunnistavat tiettyjä proteiineja, jotka ovat alttiina niiden solun pinnalle. ; tästä syystä T -auttaja -lymfosyytti tunnetaan myös nimellä T4. Kun virus on sitoutunut, se voi päästä soluun kahdella tavalla:

fuusio ulkopuolelta: perikapsidi sulautuu solukalvon kanssa ja vapautuu sytoplasmaan (tyypillistä HIV: lle ja päällystetyille viruksille);

fuusio sisältä: virus tulee vesikulaan pinosytoosin avulla. Kun sikloplasmassa on perikaspidi, se sulautuu vesikkelikalvon kanssa ja kapsidi vapautuu sytoplasmaan, kuten tapahtuu esimerkiksi influenssaviruksen ja yleensä paljaiden kohdalla.

Kuten odotettiin, tapa, jolla virus pääsee isäntäsoluun, vaihtelee.

REPLIKAATIO: viruksilla on erilaisia replikaatiostrategioita, jotka ovat riippuvaisia kapsidin sisältämän nukleiinihapon tyypistä; replikaation aikana virukset tuottavat yleensä kahdenlaisia proteiineja: varhaisia (entsymaattisia ja sääteleviä, kuten polymeraaseja) ja myöhäisiä (rakenteellisia, joista muodostuu kapsidi ja perikapsiidi). Joka tapauksessa replikaatio merkitsee ensinnäkin "isännän aineenvaihdunnan muutosta ja uudelleenohjausta", joka sallii viruksen moninkertaistaa oman genominsa.

Viimeinen vaihe on uusien virusten poistuminen solusta (mikä seuraa kapsidin kokoonpanosta ytimeen tai sytoplasmaan). Yleensä paljaat virukset tulevat ulos solulyysillä; päällystetyissä kuitenkin jotkut virusproteiinit replikaation aikana, jotka ovat vastuussa perikapsidin muodostumisesta, menevät asettumaan johonkin isäntäsolun kalvoista (esimerkiksi solukalvo, ydinkalvo tai Golgi -kalvo tai endoplasminen verkkokalvo); tällä tavalla itse kokoontuessaan nukleokapsidi lähestyy muunnettua kalvoa, orastumisprosessi alkaa ja virus pakenee käärimällä itsensä osittain modifioituun kalvoon ja hankkimalla perikapsidin (tai kirjekuoren).

Virussolujen vuorovaikutusmekanismit: virusinfektio.

TUOTANTOINFEKTIO: tuottaa uusia viruksia (viruksen jälkeläisiä);

RAJOITTAVA: virus lisääntyy vain, kun solu on tietyissä olosuhteissa (esimerkiksi vaiheessa S);

ABORTIVE: virus ei replikoitu, vaan ilmentää vain joitakin proteiineja kykenemättä synnyttämään uusia virioneja;

PYSYVÄ: se voi olla krooninen - virus lisääntyy hitaasti ja solu vapauttaa viruksen pitkiä aikoja (kuukausia tai jopa vuosia), kuten HIV: n ja kroonisen hepatiitin tapauksessa - tai piilevä (viruksen genomi pysyy hiljaa isäntäsolua pitkiä aikoja, vain aktivoituakseen uudelleen tuottavan infektion aikaansaamiseksi, kuten herpes simplex- tai zoster -tapauksen tapauksessa).

MUUTTUVA: tyypillinen onkogeenisille viruksille, jotka eivät tappaa solua, mutta muuttavat sen neoplastisessa mielessä. Näissä tapauksissa virusgenomi integroituu soluun ja ottaa proviruksen nimen; tämä muutos voi johtaa isäntäsolun geneettiseen muutokseen, joka muuttuu neoplastisessa mielessä ja levittämällä hallitsemattomalla tavalla välittää poikkeavuudet tytärsoluille.

Virusinfektio voi aiheuttaa akuutin sairauden lyhyellä kurssilla ja mutkattomalla toipumisella (yleensä johtuen tuottavasta infektiosta, kuten flunssan tapauksessa) tai krooniseen sairauteen.