Ajatus tämän leptiinihormonin olemassaolosta vahvistettiin myöhemmin myöhemmissä tutkimuksissa.
Leptiini (kreikan kielestä "leptos", "laiha") on rasvasolujen tuottama ja vapauttama sytokiini. Rasva, rasvakudos, ei ole inertti massa. Rasvasolut tuottavat monia erilaisia sytokiinejä, joita ei vielä tunneta; leptiini on vain yksi monista. Itse asiassa muutokset rasvan massassa välittyvät keskushermostoon:
- Alentuneet leptiinitasot "viestivät" energiavarantojen loppumisesta. Keskushermosto reagoi tähän vähentämällä aineenvaihduntaa, lisäämällä ruoan kulutusta ja stimuloimalla entsyymejä, jotka ovat vastuussa rasvan varastoinnista
- Leptiinipitoisuuden nousu johtaa aineenvaihdunnan lisääntymiseen, ruoan kulutuksen vähenemiseen, palauttaa hormonaalisen tasapainon (kilpirauhas- ja androgeenihormonit pyrkivät vähentymään vastauksena alhaisiin leptiinitasoihin), stimuloi entsyymejä, jotka ovat vastuussa lipolyysistä ja glykogeenin varastoinnista.
Pitkäaikaiset kohonneet leptiinipitoisuudet johtavat kuitenkin OB-Rb-reseptorien (pitkän isoformin leptiinireseptorit, leptiiniaktiivisuuden kannattajat) herkistymiseen hypotalamuksessa ja sen kuljetuksen alentamiseen veri-aivoesteen läpi. (Este, joka jakaa aivot verikudoksesta). Tilannetta pahentaa huono glukoosimetabolia, huono glukoosinsieto, krooninen hyperglykemia, hyperinsulinemia ja insuliiniresistenssi (siis tyypin 2 diabetes).
Tämä havaitaan lihavilla henkilöillä, joilla on erittäin korkea leptiinipitoisuus veressä, mutta valtavan alhainen aivo -selkäydinnesteessä (merkki siitä, että hormoni ei voi kulkea veri -aivoesteen läpi). Näillä henkilöillä ei edes leptiini-injektioita antamalla ole mahdollista parantaa "epätasapainoa", koska hypotalamuksessa sijaitsevat OB-Rb-reseptorit eivät ole tavoitettavissa hormonilla tai ne eivät voi sitoutua siihen niiden herkistymisen vuoksi.
Toisin sanoen organismi reagoi kielteisesti "hiljentämällä" tämän hormonin nousun ja tämä johtaa tämän sytokiinin positiivisten toimintojen loppumiseen kehossamme. Tämä, kuten edellä mainittiin, on liikalihavuus, jossa hypotalamus ei "tunne" erittäin korkeita leptiinipitoisuuksia; syyt voivat olla luonteeltaan geneettisiä, kuten leptiinin kuljettajan vajaus, OB-Rb-reseptorien puuttuminen tai niiden täydellinen herkkyys hormonille.
Toisaalta potilailla, joilla on leptiinin tuotantoa koodaava geeni Ob-RNA: n geneettinen puutos, tämän laskimonsisäinen saanti johtaa heidän tilansa merkittävään paranemiseen. Leptiini on siis organismin ensisijaisten toimintojen pääsäädin; jos se ilmoittaa energiahäviöstä, jokainen aineenvaihduntareitti hidastuu, jos se ilmoittaa positiivisesta kaloritasapainosta, tapahtuu päinvastoin.
jotka vastaavat sen puutteeseen, ovat vastuussa vaikeuksista päästä alas ja pitää alhainen rasvaprosentti alhaisena, mutta kaikki alkaa rasvasoluista, siitä kudoksesta, jota pidimme hyödyllisenä vain varastona ja joka on sen sijaan vielä monimutkaisempi kuin luulimme. Positiivinen puoli on kuitenkin olemassa; vähäkalorisen ruokavalion aikana tyhjennämme rasvavarat ja miellyttävämmän fysiikan lisäksi saamme leptiinin sekä veren että aivojen (aivojen) tasot; tähän liittyy sekä OB-Rb-reseptorien että tämän rakkaan ja pienimmän sytokiinin kuljettajien ilmentymisen ja herkkyyden lisääntyminen.
tai joka tapauksessa aliravitsemusjakson aikana leptiinitasot nousevat.
Rasvan kertyminen leptiinisynteesin ja -vapautuksen lisäämiseksi ei ole tarpeen. Se reagoi verensokerin nousuun, glukoosin parempaan saatavuuteen ja heksosamiinin metaboliareitin aktivoitumiseen - heksosamiinin reitti on metabolinen reitti, joka aktivoituu, kun organismilla on ylimääräistä energiaa aminohapoista. ja glukoosia niiden muuttamiseksi triglyserideiksi. Tämä leptiinin lisääntyminen yhdistettynä OB-Rb-reseptorien suurempaan herkkyyteen ja ilmentymiseen johtaa parempaan "viestintään" sen hyödyllisistä viesteistä, jotka liittyvät rasvan menetykseen, glykogeenin varastointiin lihaksessa ja kilpirauhashormonien akselien ja sukurauhasten tietyn tasapainon palauttamiseen ; toisin sanoen, on parempi kalorien osio vähärasvaiseen kudokseen.
Leptiini hallitsee molempia edellä kuvattuja efektorijärjestelmiä, kun neuropeptidit, jotka aktivoivat kaksi efferenttihermopolkua, reagoivat siihen.
- Leptiinitasojen lasku stimuloi anabolista efektorihermostoa estämällä katabolista
- Toisaalta, kun sen tasot nousevat, tapahtuu päinvastoin: meillä on anabolisen efektorijärjestelmän esto ja katabolisen stimulaatio.
Tässä tapauksessa "anabolinen" tarkoittaa energian säästämistä eikä "lihasmassaa". Leptiinipitoisuuksien nousulla on taipumus edistää typen kertymistä, proteiinisynteesiä ja vähärasvaisen massan säilymistä, mutta tämä tapahtuu vain ensimmäisinä hetkinä. olisi valtava ja varmasti ihmislaji ei olisi selvinnyt tähän päivään asti.
ja aineenvaihdunta, riippuu leptiinistä. Se säätelee kilpirauhasen ja sukurauhasten hormonaalisia akseleita.
Alhaiset leptiinitasot johtavat alhaisiin T3 -tasoihin ja alhaisiin testosteroni- ja estrogeenitasoihin. Lisäksi dopamiinin vapautuminen liittyy suoraan leptiinin aivotasoon. Pitkään paastonneet eläimet osoittavat tiettyä riippuvuutta lääkkeistä, jotka stimuloivat dopamiinipitoisuuden nousua. Kaikki tämä ymmärtääkseen syyn vaikeuteen laskea alle tietyn% rasvasta.
Kun leptiinin synteesin ja vapautumisen alhainen taso (rasvasolujen tyhjenemisen vuoksi) on saavutettu, ruoan tarve, voimattomuudesta johtuva astenia, lipolyysin estyminen, lisääntynyt proteolyysi ja libidon täydellinen menetys (seksuaalinen tarve) niistä tulee niin vahvoja, ettei niitä voida hallita.
Sama CCK (kolekystokiniini), jonka vatsa tuottaa rasvaa ja proteiineja sisältävän aterian yhteydessä ja joka yleensä lisää kylläisyyden tunnetta, ei voi, jos leptiini on alhainen, jos ensisijainen kontrolli ei anna "hyväksyntää".
ja adrenaliini parantaa leptiinin kuljetusta veri-aivoesteen läpi (hiilihydraattipohjaisten uudelleenlatausten tehokkuus on juuri sitä)Yksi tapa hyödyntää leptiinin etuja on vaihtaa vähäkalorista ruokavaliota (mitä suurempi kalorivaje, sitä lyhyempi aika ruokavalioon ennen lataamista) ja enintään 36 tuntia peruslatausta, lähes yksinomaan hiilihydraatteja.
Dopamiinijärjestelmää stimuloivien lääkkeiden käyttö, efedriinin ja muiden stimulanttien käyttö, jotka lisäävät adrenaliini- ja noradrenaliinipitoisuutta, voivat auttaa lieventämään leptiinipitoisuuden laskua. Kuitenkin ennemmin tai myöhemmin, käytitpä sitten "temppuja" tai et, selviytymishalu tulee niin vahvaksi, että se on hallitsematon. Vältä syömästä äärimmäisen rajoittavia ruokavalioita vain siksi, että sinulla on kiire; mitä saat myöhemmin, on vain se, ettet pysty pitämään sitä, mitä olet saanut (tai menettänyt näkemyksesi mukaan).
, ravinteilla on avainasema leptiinin synteesin ja vapautumisen asteessa.
Aiemmin mainitsimme heksosamiinin metabolisen reitin vahvana "stimulaattorina" leptiinin tuotantoon. Tämän reitin lopputuote, UDP-N-asetyyliglukosamiini, näyttää olevan "syötetyn tilan" ensisijainen viesti. Loogisena vastauksena leptiinitaso nousee.
Noin 2 tai 3% soluihin tulevasta glukoosista kulkee (tai "muuttuu" teknisesti) kohti heksosamiinin metabolista reittiä; tällä reitillä tuotettu UDP-N-asetyyliglukosamiinin määrä osoittaa organismin energisen tilan.Sama insuliini, jolla ei näytä olevan suoraa vaikutusta leptiiniin, stimuloi sen tuotantoa ja vapautumista pakottamalla glukoosin pääsyn tälle reitille.
Glukoosin otto ja aineenvaihdunta ovat ensisijaisia tekijöitä leptiinin veren tason säätelyssä.Tutkimukset, joissa käytettiin glykolyysiä (glukoosin hapettumista) estäviä lääkkeitä, estivät leptiinin tuotannon normaalin kasvun glukoosille (ei fruktoosille) altistuvissa rasvasoluissa; tästä ymmärrämme, kuinka tämän sokerin aineenvaihdunta on välttämätöntä tässä säätelyjärjestelmässä. Fruktoosi puolestaan on vastuussa leptiinitasojen noususta marsuilla vasta kahden viikon kuluttua (noin puolitoista kuukautta ihmisillä).
Glukoosipolymeerit, kuten tärkkelys, näyttävät hidastavan leptiinipiikkiä, mikä voidaan selittää tarkkailemalla voimakasta "insuliinin nousua" vasteena pelkästään glukoosiin, mikä merkitsee sokerin suurempaa pääsyä heksosamiinireitille.
Lipideillä on toisaalta "epäsuora" rooli. Ruokavalio, joka sisältää noin 80% kaloreista lipideistä ja vain 3% hiilihydraateista, pyrkii alentamaan rakkaan sytokiinimme tuotantoa, mutta jos löydämme kaloriylijäämän, jossa hiilihydraatit ja rasvat jakavat "kohtuullisen osan" kaloreita, meillä on leptiinin huippu, joka on samanlainen kuin yksin glukoosin kaloriylimäärä.
Vapaiden rasvahappojen lisääntyminen siirtää glukoosin aineenvaihduntatuotteen, fruktoosi-6-fosfaatin, glykolyysistä heksosamiinireitille; tässä on epäsuora vaikutus, mutta vain jos tarpeeksi suuri "siivu" energiaylijäämästä jätetään hiilihydraateille.
Siksi on loogista, että "vähähiilihydraattisia" ruokavalioita (ei välttämättä ketogeenisiä, jotka vaativat erillistä keskustelua) kohtaan syntyy joitakin hämmennyksiä. "Leikkaavan" ruokavalion aikana, jolloin tietyn kalorivajeen vuoksi glysidimäärän säilyttäminen, esimerkiksi 3 tai 4 g / painokilo, sallii leptiinin fysiologisen vähenemisen hidastamisen. Joidenkin mielestä tämä olisi joka tapauksessa haitallista, jos pyrimme optimoimaan rasvan menetyksen ja lihasmassan ylläpidon; pitämään leptiinitasot alhaisina, sitten kohti voimakasta energiavajetta ja pitämään glysidien saanti mahdollisimman alhaisena (menemättä ketoosiin, siis noin 2,2 g hiilihydraatteja kiloa vähärasvaista massaa kohti), se mahdollistaa, kuten aiemmin mainittiin, OB-Rb-reseptorien herkkyyden ja ilmentymisen lisääntymisen; parempi vastaus siis, kun astumme sisään "refeed" -vaihe (hiilihydraattien täyttö).
Tämä ei ole ainoa syy syödä vähähiilihydraattisia määritelmän aikana. Verensokerin pitäminen alhaisena (verensokeritaso) mahdollistaa rasvahappojen vapautumisen lisääntymisen rasvakudoksesta. Korkea FFA (vapaat rasvahapot) -taso lisää insuliiniresistenssiä.
Lue lisää: Koulutus ja insuliiniherkkyys
.jpg)
