Linkit sivuston artikkeleihin, jotka käsittelevät "sykettä".
"American Heart Association" (AHA): n mukaan normaali HR aikuiselle levossa on 60-100 lyöntiä minuutissa. Kun sydämen syke on liian nopea, joten se on yli 100 lyöntiä levossa, sitä kutsutaan takykardiaksi. Sitä vastoin, jos se on liian hidas tai alle 60 lyöntiä lepotilassa, sitä kutsutaan bradykardiaksi. Unen aikana hidasta sykettä, jonka nopeus on 40-50 lyöntiä, pidetään yleisesti normaalina. Puhuu rytmihäiriöistä välttämättä) todellisia sairauden oireita.
(aina kirjeenvaihdossa sinoatriumsolmun kanssa). "Kiihtyvä hermo" (kiihtyvyyshermo) on vastuussa sympaattisesta toiminnasta, vapauttaen norepinefriiniä (noradrenaliinia) sinoatriumsolmun soluihin; vagushermo puolestaan tarjoaa parasympaattisen sisäänpääsyn vapauttamalla asetyylikoliinin samaan kohtaan. Siksi kiihtyvyyshermon stimulaatio kiihdyttää sykettä, kun taas vagushermon stimulaatio laskee sitä.Lisääntynyt syke, samalla kun veren tilavuus pysyy vakiona, lisää perifeeristä verenkiertoa ja hapetusta.Normaali leposyke on 60-100 lyöntiä minuutissa.Bradykardia määritellään lepotiheydeksi alle 60 lyöntiä minuutissa. terveiden ihmisten keskuudessa eivätkä välttämättä vaadi erityistä lääkärinhoitoa. Takykardia puolestaan määritellään leposykkeeksi, joka on yli 100 lyöntiä minuutissa, vaikka 80-100 lyöntiä, etenkin unen aikana, voi olla oire kilpirauhasen liikatoiminnasta tai anemiasta.
- Eksogeeniset keskushermostoa stimuloivat aineet, kuten "substituoidut amfetamiinit", nopeuttavat sykettä
- Keskushermoston masennuslääkkeet tai rauhoittavat lääkkeet hidastavat sykettä (lukuun ottamatta joitain, kuten ketamiinia, joka voi aiheuttaa muun muassa stimuloivia vaikutuksia, kuten takykardiaa)
On monia syitä ja mekanismeja, miksi syke kiihtyy tai hidastuu. Useimmat vaativat stimulantteja, kuten endorfiineja ja aivoissa vapautuvia hormoneja, joista monet ovat lääkkeiden aiheuttamia.
Huomautus: Seuraavassa osassa käsitellään "tavoitesykkeitä" terveille ihmisille ja ne ovat riittämättömiä useimmille sepelvaltimotautia sairastaville.
Keskushermoston (CNS) vaikutus
Sydän- ja verisuonikeskukset
Sydämen syke syntyy rytmisesti sinoatriumsolmusta, ja siihen vaikuttavat myös keskeiset tekijät sympaattisten ja parasympaattisten hermojen kautta. Hermostovaikutus CF: hen on keskitetty pitkänomaisen sydämen verenkiertokeskukseen. Sydämen kiihdytysalueet stimuloivat aktiivisuutta sydämen kiihdyttävien hermojen sympaattisen stimulaation avulla, kun taas sydämen toimintaa estävät keskukset vähentävät sydämen toimintaa parasympaattisen stimulaation kautta osana vagushermoa. Lepotilan aikana molemmat keskukset stimuloivat sydäntä kevyesti ja edistävät autonomista sävyä, samankaltaista kuin luustolihasten vahvistamisessa. Normaalisti vagaalinen stimulaatio vallitsee; jos sitä ei säädetä, SA -solmu käynnistää noin 100 bpm: n sinusrytmin.
Sekä sympaattiset että parasympaattiset ärsykkeet virtaavat siihen liittyvän sydämen plexuksen läpi lähellä sydämen pohjaa. Sydämen kiihdytyskeskus saapuu myös lisäkuiduilla, jotka muodostavat sydämen hermot sympaattisten ganglionien (kohdunkaulan ganglionit ja ylempi rintakehä T1-T4) kautta sekä SA- että AV-solmuissa sekä lisäkuituja kahdelle eteiselle ja kahdelle kammiolle . Kammioita innervoivat enemmän sympaattiset kuidut kuin parasympaattiset kuidut. Sympaattinen stimulaatio saa aikaan välittäjäaine norepinefriinin (tunnetaan myös nimellä norepinefriini) vapautumisen sydänhermojen neuromuskulaarisessa liitoksessa. Tämä lyhentää repolarisaatioaikaa ja nopeuttaa siten depolarisaation ja supistumisen nopeutta, mikä johtaa sykkeen nousuun. Avaa kemialliset kanavat tai natriumin ja kalsiumin ligandit, mikä mahdollistaa positiivisesti varautuneiden ionien tulon.
Norepinefriini sitoutuu beeta-1-reseptoriin. Ei ole yllättävää, että korkean verenpaineen lääkkeitä käytetään estämään nämä reseptorit vähentämällä sykettä.
Parasympaattinen stimulaatio tulee sydämen estävästä alueesta, ja impulssit kulkevat vagus -hermon (kraniaalisen hermon X) läpi. Kiertäjähermo lähettää oksia sekä SA- että AV -solmuihin sekä eteisten ja kammioiden osiin. Parasympaattinen stimulaatio vapauttaa välittäjäaine asetyylikoliinin (ACh) hermo -lihasliitoksessa. ACh hidastaa HR: ää avaamalla riippuvaisia kaliumionien kemiallisia tai ligandikanavia hidastamaan spontaanin depolarisaation nopeutta, mikä pidentää repolarisaatiota ja pidentää aikaa ennen seuraavaa spontaania depolarisaatiota. Ilman hermostimulaatiota SA -solmu muodostaisi noin 100 lyöntiä minuutissa Koska lepoajat ovat huomattavasti alhaisemmat, käy ilmi, että parasympaattinen stimulaatio hidastaa normaalisti sykettä.
Selvyyden vuoksi tämä prosessi on samanlainen kuin henkilö, joka ajaa autoa kiihdyttäen mutta pitäen yhtä jalkaa jarrupolkimella. Nopeuden lisäämiseksi irrota jalka jarrusta ja anna moottorin saavuttaa normaali nopeus. Parasympaattisen stimulaation vähentäminen vähentäisi ACh: n vapautumista, mikä antaisi HR: n nousta noin 100 bpm: ään.
Sydän- ja verisuonikeskusten stimulointi
Kardiovaskulaarisia keskuksia stimuloivat joukko viskeraalisia reseptoreita impulssien avulla, jotka kulkevat vagushermon sisällä olevien viskeraalisten aistikuitujen läpi ja sympaattiset hermot sydämen plexuksen kautta.Näistä reseptoreista tunnistamme erilaisia proprioreseptoreita, baroreceptoreita ja kemoreceptoreita sekä erilaisia limbisen järjestelmän ärsykkeet, jotka normaalisti mahdollistavat sydämen toiminnan tarkan säätelyn sydämen refleksien avulla. Sydän- ja verisuonikeskukset seuraavat näitä kiihtynyttä stimulaatiota, joko tukahduttamalla parasympaattista aktiivisuutta tai lisäämällä verenvirtauksen lisäämiseen tarvittavaa sympaattista stimulaatiota.
Samoin baroreceptorit ovat elastisia reseptoreita, jotka sijaitsevat aortan poskiontelossa, kaulavaltimoissa, laskimoonteloissa ja muissa paikoissa, mukaan lukien keuhkoverisuonet ja sydämen oikea puoli. Baroreceptorien ampumisnopeudet ovat verenpaineen, fyysisen aktiivisuuden tason ja suhteellisen veren jakauman funktio. Sydänkeskukset ohjaavat baroretseptorien laukaisua sydämen homeostaasin ylläpitämiseksi, mekanismia, jota kutsutaan "baroreceptorirefleksiksi". Paineen ja laajentumisen kasvaessa baroreceptorien laukaisunopeus kasvaa ja siten sydämen stimulaation keskiöt vähentävät sympaattista stimulaatiota ja lisäävät parasympaattista stimulaatiota Kun paine ja venymä vähenevät, baroreceptoristimulaation taajuus laskee ja sydämen keskukset lisäävät sympaattista stimulaatiota ja vähentävät parasympaattista stimulaatiota.
Samanlainen refleksi, jota kutsutaan eteisrefleksiksi (Bainbridge -refleksi), liittyy vaihteleviin veren virtausnopeuksiin eteisiin. Laskimotukoksen lisääntyminen pidentää eteisten seiniä, joissa erikoistuneet baroreceptorit sijaitsevat. Kuitenkin, kun eteisen baroretseptorit kiihdyttävät stimulaatiota ja venyttävät verenpaineen nousun vuoksi, sydänkeskus reagoi lisäämällä sympaattista stimulaatiota ja estämällä parasympaattista stimulaatiota HR: n lisäämiseksi.
Lisääntyneeseen aktiivisuuteen liittyvä aineenvaihdunnan sivutuotteiden, kuten hiilidioksidin (CO2), vetyionien ja maitohapon, lisääntyminen ja happipitoisuuden lasku havaitaan useilla glossofaryngeaalisten ja hermojen hermottamilla kemoreseptoreilla. Vagal: Nämä kemoreceptorit antavat palautetta sydän- ja verisuonikeskuksille tarpeesta lisätä tai vähentää verenkiertoa näiden aineiden suhteellisten tasojen perusteella.
Limbinen järjestelmä voi myös vaikuttaa merkittävästi emotionaaliseen tilaan liittyvään sykkeeseen. Stressin aikana ei ole harvinaista tunnistaa normaalia korkeampaa sykettä, johon usein liittyy kortisolin (stressihormonin) nousu. Henkilöt, joilla on vakava ahdistuneisuus, voivat kokea paniikkikohtauksia, joiden oireet ovat samanlaisia kuin sydänkohtaukset. Nämä tapahtumat ovat yleensä ohimeneviä ja hoidettavissa. Meditaatiotekniikoita ja syviä hengitysharjoituksia suljetuilla silmillä käytetään yleisesti ahdistuksen lievittämiseen ja niiden on osoitettu alentavan tehokkaasti sykettä.
Sykeeseen vaikuttavat tekijät
Tärkeimmät sykettä ja supistumisvoimaa lisäävät tekijät
Tekijät, jotka vähentävät sykettä ja supistumisvoimaa
Yhdistämällä autorytmiikan ja innervation sydän- ja verisuonikeskus pystyy hallitsemaan suhteellisen tarkasti sykettä; on kuitenkin monia muita tekijöitä, joilla voi olla merkittävä vaikutus. Nämä sisältävät:
- Hormonit, erityisesti adrenaliini (adrenaliini), noradrenaliini ja kilpirauhashormonit
- Erilaisia ioneja, mukaan lukien kalsium, kalium ja natrium
- Ruumiinlämpö
- Hypoksia
- PH -tasapaino.
Epinefriini ja noradrenaliini
"Taistele tai pakene" -mekanismi määräytyy katekoliamiinien, adrenaliinin ja noradrenaliinin - lisämunuaisen välityksellä - ja sympaattisen stimulaation avulla. Epinefriinillä ja norepinefriinillä on samankaltaisia vaikutuksia: ne sitoutuvat beeta-1-adrenergisiin reseptoreihin ja avaavat natrium- ja kalsiumriippuvaisia ioni- tai ligandikanavia. Depolarisaation nopeutta lisää tämä positiivisesti varautuneiden ionien lisävirta, ja siten kynnys saavutetaan nopeammin, repolarisaatiojakson lyhentäminen Näiden hormonien massiiviset vapautukset yhdessä sympaattisen stimulaation kanssa voivat kuitenkin itse asiassa aiheuttaa rytmihäiriöitä. Lisämunuaisa ei ole parasympaattinen stimulaatio.
Kilpirauhashormonit
Yleensä kilpirauhashormonien - tyroksiinin (T4) ja trijodotyroniinin (T3) - lisääntynyt pitoisuus lisää sydämen sykettä; liiallinen pitoisuus voi laukaista takykardian. Kilpirauhashormonien vaikutus on pidempi kuin katekoliamiinien. Triiodotyroniinin fysiologisesti aktiivisen muodon on osoitettu joutuvan suoraan sydänlihassoluihin ja muuttavan aktiivisuutta genomitasolla.Se vaikuttaa myös beeta -adrenergiseen vasteeseen samalla tavalla kuin epinefriini ja norepinefriini.
Jalkapallo
Ionipitoisilla kalsiumtasoilla on suuri vaikutus sydämen sykkeeseen ja supistumiseen: tämän ionin lisääntyminen aiheuttaa molempien nousun. Kalsiumkanavat hidastavat HR: ää sitoutumalla näihin kanaviin ja estämällä tai hidastamalla kalsiumionien siirtymistä sisäänpäin.
Kofeiini ja nikotiini
Kofeiini ja nikotiini stimuloivat hermostoa ja sydämen keskuksia, jotka lisäävät sykettä. Kofeiini toimii lisäämällä depolarisaatiota SA -solmussa, kun taas nikotiini stimuloi sympaattisten neuronien toimintaa, jotka välittävät impulsseja sydämeen.
Stressin vaikutukset
Sekä pelko että stressi nostavat sykettä. Tutkimuksessa, johon osallistui kahdeksan kummankin sukupuolen toimijaa ja jotka olivat 18–25 -vuotiaita, mitattiin reaktio (HR) odottamattomaan tapahtumaan (stressitekijä) esityksen aikana; Näistä puolet oli lavalla ja toinen puoli kulissien takana. Lavan ulkopuoliset näyttelijät reagoivat välittömästi lisäämällä HR: ää ja vähentämällä sitä nopeasti, kun taas lavalla olevat reagoivat seuraavan 5 minuutin aikana, mutta HR laski hitaasti (ns. passiivinen puolustus vaikuttaa hitaammin, mutta pidempään sydämen sykkeeseen henkilöillä, joita tämä ei suoraan koske.
Sykettä hidastavat tekijät
Sydämen sykettä voivat hidastaa muuttuneet natrium- ja kaliumpitoisuudet, hypoksia, asidoosi, alkaloosi ja hypotermia. Elektrolyyttien ja CF: n suhde on monimutkainen. Varmaa on, että elektrolyyttitasapainon ylläpitäminen on välttämätöntä normaalin depolarisaation aallon kannalta. Näistä kahdesta ionista kaliumilla on suurin kliininen merkitys. Aluksi sekä hyponatremia (alhainen natriumpitoisuus) että hypernatremia (korkea natriumpitoisuus) voivat johtaa takykardiaan. Vaikea hypernatremia voi johtaa fibrillaatioon. Vaikea hyponatremia johtaa sekä bradykardiaan että muihin rytmihäiriöihin. Hypokalemia (alhainen kaliumpitoisuus) johtaa rytmihäiriöihin, kun taas hyperkalaemia (korkea kaliumpitoisuus) aiheuttaa sydämen heikkenemisen, hilseilyn ja pysähtymisen.
Energiantuotannossa sydänlihas luottaa yksinomaan aerobiseen aineenvaihduntaan. Hypoksia - riittämätön hapen saanti - johtaa sydämen sykkeen laskuun, koska sydämen supistumista ruokkivat metaboliset reaktiot ovat rajalliset.
Asidoosi on tila, jossa veressä on liikaa vetyioneja, jotka ilmaisevat alhaisen pH -arvon Alkaloosi on tila, jossa on hyvin vähän vetyioneja ja potilaan veren pH on korkea. Normaalin pH: n tulisi pysyä alueella 7,35-7,45, joten tätä pienempi luku edustaa asidoosia ja suurempi luku alkaloosia. Entsyymit, jotka ovat lähes kaikkien biokemiallisten reaktioiden säätelijöitä tai katalyyttejä, ovat herkkiä pH: lle ja vaikuttavat niihin edelleen. vaihtelut ja niistä johtuvat vähäiset fysikaaliset vaihtelut aktiivisessa kohdassa entsyymissä vähentävät entsyymi-substraattikompleksin muodostumisnopeutta, minkä seurauksena heikkenevät monien entsymaattisten reaktioiden nopeudet, joilla voi olla monimutkaisia vaikutuksia FC: hen. Voimakkaat pH -muutokset johtavat entsyymin denaturointiin.
Viimeinen muuttuja on kehon lämpötila. Korkeaa kehon lämpötilaa kutsutaan hypertermiaksi, kun taas liian matalaa lämpötilaa kutsutaan hypotermiaksi. Lievä hypertermia lisää sydämen sykettä ja supistumisvoimaa. Hypotermia hidastaa sydämen supistusten nopeutta ja voimaa. lopeta lyöminen, tekniikkaa, jota voidaan käyttää avoimen sydämen leikkauksen aikana. Tässä tapauksessa potilaan veri ohjataan normaalisti keinotekoiseen "sydän-keuhkokoneeseen" ylläpitämään "kehon verenkiertoa ja kaasunvaihtoa, kunnes leikkaus on valmis ja sinusrytmi palautui. Liiallinen hypertermia ja hypotermia johtavat sekä kuolemaan. "
. Autonomisen hermoston toiminta vaikuttaa SA -solmun normaaliin laukaisunopeuteen: sympaattinen stimulaatio lisääntyy ja parasympaattinen stimulaatio laskee laukaisunopeutta. Eri mittauksia voidaan käyttää kuvaamaan sykettä:Normaali syke levossa, lyöntiä minuutissa (bpm):
Perus- tai leposykkeellä (HRrest) tarkoitetaan hereillä olevan henkilön sykettä, joka on sijoitettu neutraaliin ympäristöön eikä ole altistunut äskettäiselle rasitukselle tai stimulaatiolle, kuten stressille tai pelolle. Normaali alue on 60-100 lyöntiä minuutissa. HR lepotilassa liittyy usein kuolleisuuteen. Esimerkiksi kaikkien syiden kuolleisuus kasvaa 1,22: lla (riskisuhde), kun syke ylittää 90 lyöntiä minuutissa. Sydäninfarktin potilaiden kuolleisuus kasvaa 15: stä % - 41%, jos syke ylittää 90 lyöntiä / min. Lopuksi 98% kardiologeista uskoo, että "60-100" -alue on liian korkea, ja valtaosa on sitä mieltä, että 50-90 lyöntiä minuutissa olisi sopivampi. Normaali leposyke perustuu sydämen sinisolmuisen solmun lepoaktivointinopeuteen, jossa sijaitsevat nopeat sydämentahdistinsolut, jotka ohjaavat sydämen autriytmisestä toiminnasta vastaavaa itse tuotettua rytmistä. ei ole epätavallista, että leposyke on alle 50 lyöntiä minuutissa.
(HRmax) on korkein syke, jonka henkilö voi saavuttaa ilman vakavia ongelmia harjoituksen aikana, ja se yleensä pienenee iän myötä. Koska HRmax vaihtelee yksilöittäin, tarkin tapa mitata se on testillä, jossa henkilö altistuu kontrolloidulle fysiologiselle rasitukselle (yleensä juoksumatolta) samalla kun häntä seurataan EKG: llä. sydämen toiminnassa havaitaan, jolloin kohde pysäytetään. Tyypillinen kesto vaihtelee kymmenestä kahteenkymmeneen minuuttiin.
Aloittelijoille suositellaan tämän testin suorittamista vain lääkintähenkilöstön läsnä ollessa, siihen liittyvien riskien vuoksi. Karkea arvio voidaan kuitenkin tehdä käyttämällä kaavaa. Nämä ennustavat järjestelmät ovat kuitenkin epätarkkoja, koska ne keskittyvät yksinomaan ikään. Tiedetään, että maksimisykkeen ja "iän" välillä on "rajallinen korrelaatio".
. Peukaloa ei saa käyttää toisen henkilön sykkeen mittaamiseen, koska liiallinen paine voi häiritä pulssin oikeaa havaitsemista.Säteittäinen valtimo on helpoin käyttää, mutta hätätilanteissa luotettavimmat valtimot sykkeen mittaamiseen ovat kaulavaltimot. Syrjäytynyt veri on suurelta osin erilainen.
Mahdollisia sykkeen mittauspisteitä ovat:
- Ventraalinen ranne peukalon puolella (säteittäinen valtimo)
- Ulnar valtimo
- Kaula (kaulavaltimot)
- Kyynärpään sisällä tai hauislihaksen alapuolella (hartiarteri)
- Nivus (reisivaltimo)
- Takana jalan mediaalinen malleolus (sääriluun takaosa)
- Jalan selkäosan keskikohta (dorsalis pedis)
- Polven takana (popliteaalinen valtimo)
- Vatsan yläpuolella (vatsan aortta)
- Rintakehä (sydämen kärki), jonka voi tuntea kädellä tai sormilla. On myös mahdollista kuunnella sydäntä stetoskoopilla
- Temppelit (pinnallinen ajallinen valtimo)
- Alaleuan sivuraja (kasvovaltimo)
- Pään puoli lähellä korvaa (korvakäytävän takaosa).
Korrelaatio sydän- ja verisuonikuolleisuuden riskiin
Eri tutkimukset osoittavat, että kohonnut leposyke on riskitekijä homeotermisten nisäkkäiden kuolleisuuteen, erityisesti ihmisten sydän- ja verisuonikuolleisuuteen. Nopeampi CF voi liittyä tulehdusmolekyylien lisääntyneeseen tuotantoon ja reaktiivisten happilajien tuotantoon sydän- ja verisuonijärjestelmässä sekä lisääntyneeseen sydämen mekaaniseen rasitukseen.Siksi lepotaajuuden lisääntymisen ja sydän- ja verisuonitautien välisen riskin välillä on korrelaatio.
Australialaisten kansainvälinen tutkimus sydän- ja verisuonisairauksista kärsivistä potilaista osoitti, että syke on keskeinen sydänkohtausriskin indikaattori. The Lancet -lehdessä (syyskuu 2008) julkaistussa tutkimuksessa havaittiin 11 000 ihmistä 33 maassa, joita hoidettiin sydänongelmista. Niillä potilailla, joiden syke oli yli 70 lyöntiä minuutissa, esiintyi merkittävästi enemmän sydänkohtauksia, sairaalahoitoja ja leikkauksen tarvetta. Korkeamman sykkeen uskotaan korreloivan sydänkohtausten lisääntymisen kanssa ja noin + 46% sairaalahoidosta kuolemaan johtaneita ja ei-kohtalokkaita tapahtumia.
Muut tutkimukset ovat osoittaneet, että "korkea leposyke liittyy yleiseen väestöön ja kroonista sairautta sairastaviin potilaisiin lisääntyneeseen kardiovaskulaariseen ja kaikista syistä johtuvaan kuolleisuuteen. sydänsairaus ja sydämen vajaatoiminta fyysisestä kuntotasosta riippumatta. Erityisesti yli 65 lyöntiä minuutissa lepäävällä sykkeellä on osoitettu olevan voimakas riippumaton vaikutus ennenaikaiseen kuolleisuuteen; 10 lyöntiä minuutissa leposykkeen nousun on osoitettu liittyvän 10-20% suurempaan kuoleman riskiin. Toisessa tutkimuksessa miehillä, joilla ei ollut todisteita sydänsairauksista ja leposyke yli 90 lyöntiä minuutissa, oli viisi kertaa suurempi äkillisen sydämen kuoleman riski. Samoin eräässä toisessa tutkimuksessa todettiin, että miehillä, joiden leposyke on yli 90 lyöntiä minuutissa, oli lähes kaksinkertainen riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin; naisilla se liittyi kolminkertaiseen nousuun.
Tietojen perusteella syke on otettava huomioon arvioitaessa sydän- ja verisuonitautien riskiä, myös näennäisesti terveillä yksilöillä. Sykkeellä on monia etuja kliinisenä parametrina; Erityisesti se on halpa ja nopea mitata, ja se on helppo ymmärtää. Vaikka hyväksytyt sykerajat ovat 60–100 lyöntiä minuutissa, normaalin parempi määritelmä sisältää 50–90 lyöntiä minuutissa.
Liikunta, ruokavalio, elämäntapa ja lääkkeet voivat olla erittäin hyödyllisiä leposykkeen vähentämisessä. Eri tutkimuksissa, jotka koskivat korrelaatiota kuoleman ja sydänkomplikaatioiden riskiin tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, palkokasvien kulutuksen on osoitettu olevan hyödyllistä "alentamaan sykettä levossa. Tämän uskotaan tapahtuvan suoran, mutta myös epäsuoria hyödyllisiä vaikutuksia, kuten kolesterolin ja tyydyttyneiden rasvojen vähentäminen.
Liian hidas syke (bradykardia), joka voi johtua autonomisen hermoston heikentymisestä, voi liittyä sydämenpysähdykseen.
.jpg)
