Ennen kuin puhumme kilpirauhashormoneista, on tärkeää muistaa, mikä hormoni on.
Sana hormonit tulee kreikan kielestä hormao, joka tarkoittaa liikkeelle panemista, kiihottamista, kiihottamista. Itse asiassa hormonit ovat kemiallisia sanansaattajia, jotka välittävät tiettyjä signaaleja solusta toiseen. Solu on herkkä hormonin toiminnalle vain, jos sen ulkoseinällä on tietty reseptori, eli "postilaatikko", joka sopii viestin vastaanottamiseen.
Kilpirauhasemme voidaan verrata todelliseen hormonitehtaaseen, joka vaikuttaa suuren kehon osan toimintaan. Toinen erittäin suosittu vertailu yhdistää kilpirauhasen termostaattiin, joka kykenee nopeuttamaan tai vähentämään kehon aineenvaihduntaa olosuhteista riippuen.
Kilpirauhanen on siis endokriininen rauhanen: "rauhanen", koska se tuottaa ja vapauttaa hormoneja, "endokriininen", kun se vapauttaa sen eritystä verenkiertoon.
Kuten näimme kilpirauhasen anatomiaa koskevassa oppitunnissa, tämä perhonen muotoinen rauhas, jossa on levitetyt siivet, koostuu monista "pallomaisista pusseista", joita kutsutaan kilpirauhasen follikkeliksi. Nämä follikkelit ovat kilpirauhasen "toiminnallinen yksikkö ja toimivat sekä" tehtaana " ", joka toimii kilpirauhashormonien" varastona ".
Erityisesti follikkelit tuottavat kahta erittäin tärkeää hormonia, tyroksiinia (yksinkertaisemmin T4) ja trijodityroniinia (tai T3). Nämä hormonit ovat vastuussa monien elinten ja kehon kudosten asianmukaisesta toiminnasta. Niiden monia toimintoja tarkastellaan tulevassa videossa, kun taas tässä esityksessä keskitymme mekanismeihin, jotka säätelevät niiden tuotantoa ja eritystä.
Kilpirauhashormonit tuotetaan vastauksena toisen hormonin, niin kutsutun TSH: n tai tyreotrooppisen hormonin, stimulaatioon, jonka aivolisäkkeen etuosa tuottaa ja erittää.Tämä pieni kallon pohjassa sijaitseva rauhanen erittää TSH: n vaikuttamaan suoraan kilpirauhasen toimintaan . TSH: n vapautumista aivolisäkkeestä puolestaan ohjaa toinen hormoni, hypotalamuksen tuottama ja erittämä TRH.
Otetaan askel taaksepäin ymmärtääksemme paremmin. TSH erittyy aivolisäkkeen etuosasta, aivojen pohjassa sijaitsevasta rauhasesta, ja se vaikuttaa follikkelisoluihin (tai tyrosyytteihin) edistämällä T3: n ja T4: n tuotantoa ja vapautumista verenkiertoon. Tuloksena oleva kilpirauhashormonien lisääntyminen verenkierrossa estää sekä TSH: n että TRH: n vapautumisen. Tätä mekanismia kutsutaan negatiiviseksi palautteeksi, ja sen tarkoituksena on pitää kilpirauhashormonit vakailla, fysiologisilla tasoilla, jotka sopeutuvat organismin erilaisiin olosuhteisiin. Esimerkiksi kylmää vastaanottaa hypotalamuksen termoregulaatiokeskus, joka reagoi erittämällä TRH: ta.Tämä hormoni stimuloi aivolisäkettä erittämään TSH: ta, joka laukaisee kilpirauhashormonien erittymisjärjestyksen.Tässä vaiheessa T3 ja T4 lisäävät perusaineenvaihduntaa ja siten kehon lämmitystä. On kuitenkin tärkeää välttää kehon ylikuumenemista, ja tästä syystä näiden hormonien lisääntyminen verenkierrossa sammuttaa TRH: n ja TSH: n erittymisen.
Koko kehomme toimii tämän tyyppisten mekanismien kanssa, koska on tärkeää ylläpitää homeostaasia eli tasapainoa eri kehon toimintojen välillä.
TSH: n mittaus verestä on siksi erittäin hyödyllistä diagnostisissa tarkoituksissa: TSH: n vähäisyys tarkoittaa, että aivolisäke yrittää laittaa ohjat kilpirauhasen yliaktiiviseen toimintaan; paljon TSH tarkoittaa sen sijaan kilpirauhasen vajaatoimintaa: lisäämällä TSH: n määrää verenkierrossa aivolisäke yrittää saada kilpirauhasen tuottamaan enemmän hormonia.
Jotkut elementit ovat välttämättömiä kilpirauhashormonien synteesille: jodi, aminohappo tyrosiini ja tyroksiperoksidaasi (TPO).
Jodi on välttämätön kilpirauhasen moitteettomalle toiminnalle, koska sitä on läsnä molempien kilpirauhashormonien kemiallisessa rakenteessa. Lisäksi sillä on ratkaiseva rooli niiden tuotannon ja vapautumisen kontrolloimisessa verenkiertoon. Tästä syystä on erittäin tärkeää varmistaa riittävä jodin saanti ruoan kanssa; merikalat, äyriäiset ja tietysti jodisoitu suola, jotka ovat välttämättömiä jodin puutteen torjumiseksi ja jotka ovat myös erittäin yleisiä Italiassa, ovat sitä runsaasti. Riittämätön jodin saanti heikentää synteesiä ja vähentää kilpirauhashormonien pitoisuuksia. Tämä T3- ja T4 -puutos voi aiheuttaa erilaisia kliinisiä ilmenemismuotoja. Tunnetuin seuraus on struuma, eli kilpirauhasen laajentuminen, ja tässä vaiheessa meidän pitäisi ymmärtää, miksi se syntyy. Itse asiassa olemme nähneet kuinka alhaiset kilpirauhashormonitasot stimuloivat TRH: n ja TSH: n vapautumista; kuitenkin, jos jodia ei ole riittävästi, T3- ja T4 -pitoisuudet pysyvät edelleen alhaisina, TSH: n stimulaatio on edelleen korkealla ja kilpirauhasen liikastimulaatio laajenee ja aiheuttaa struumaa.
Kolloidissa, joka on läsnä kilpirauhasen munarakkuloiden ontelossa, jodidi -ionin muodossa kertyneen jodin lisäksi on myös entsyymejä T3: n ja T4: n synteesiksi ja esiasteena olevan tyroglobuliinin (Tg) synteesiä Tyroksiini ja trijodiotyroniini ovat peräisin aminohaposta tyrosiini ja tyroglobuliini (Tg), jotka tuottavat tätä synteesiä varten tarvittavat tyrosiinitähteet.
Synteesivaiheet alkavat tyroksiinin jodausreaktion katalysoivan tiroperoksidaasientsyymin väliintulolla. Käytännössä jodi sitoutuu tyroglobuliinin tyrosiinitähteisiin muodostaen monojodotyrosiinia (MIT) ja diiodotyrosiinia (DIT). Kuten nimestä voi päätellä, monoiodotyrosiini sisältää vain yhden jodiatomin, kun taas diiodotyrosiini sisältää kaksi.
MIT ja DIT ovat vain kilpirauhashormonien esiasteita: itse asiassa T4 on peräisin kahden DIT -molekyylin välisestä kondensaatioreaktiosta, kun taas T3 saadaan yhden MIT -molekyylin ja yhden DIT -molekyylin kondensaatiosta.
Näin muodostuneet kilpirauhashormonit sitoutuvat kilpirauhashormonin tukiin ja ne voidaan varastoida kolloidiin kuukausia synteesin jälkeen. Kummallista on, että itse asiassa kilpirauhanen on ainoa endokriininen rauhanen, jolla on kyky kerätä hormoneja solunulkoiselle alueelle ennen niiden vapautumista. Kun TSH: n sitoutuminen stimuloi kilpirauhasen kilpirauhashormonikompleksin endosytoosia, kilpirauhashormonin tuki vähenee entsymaattisesti, kun taas kilpirauhashormonit vapautuvat soluihin ja siten verenkiertoon.
Koska kilpirauhashormonit ovat rasvaliukoisia, ne erittyvät vereen, ja ne kuljetetaan plasman proteiineilla, kuten tyroksiinia sitovalla globuliinilla (tai TBG: llä), transtyretiinillä (tai TTR: llä) ja albumiinilla. Vain minimaalinen määrä, jota kutsutaan FT4: ksi ja FT3: ksi (jossa F tarkoittaa vapaata), jää vapaaseen muotoon, ja tämä pieni määrä edustaa hormonien biologisesti aktiivista osaa.
Kiertäviä kilpirauhashormoneja edustaa pääasiassa tyroksiini T4. Suurin osa plasmasta T3 saadaan itse asiassa T4: n deodoraatiosta perifeerisissä kudoksissa; käytännössä jodiatomi poistetaan T4: stä T3: n saamiseksi.
On tärkeää muistaa, että vaikka T3 on erittynyt pienempinä määrinä kuin tyroksiini, se on aktiivisin solutaso, joka vastaa suurimmasta osasta fysiologisia vaikutuksia.
Kun kilpirauhashormonit saavuttavat määränpäänsä, ne voivat ylittää plasmamembraanin sitoutuakseen reseptoriinsa (postilaatikkoon), joka on läsnä kohdesoluissa. Itse asiassa kilpirauhashormonien spesifiset reseptorit löytyvät ytimestä, jossa ne voivat olla vuorovaikutuksessa DNA: n kanssa eri geenien ilmentymisen säätelemiseksi.
Kilpirauhashormonien lisäksi kilpirauhanen tuottaa myös kalsitoniinia, joka osallistuu kalsiumin aineenvaihdunnan säätelyyn. Hormonia syntetisoivat ja erittävät parafollikulaariset solut tai C -solut vasteena hyperkalsemialle, toisin sanoen veren kalsiumin ylimäärälle. Samanlaisissa olosuhteissa kalsitoniini alentaa veren kalsiumpitoisuutta suosimalla sen kertymistä luuhun ja suosimalla sen erittymistä munuaisten kautta. Antagonistisen toiminnan suorittaa lisäkilpirauhashormoni, lisäkilpirauhasen erittämä hormoni.
